11 ОБМЕН ЭНЕРГИИ

ВЕХИ ИСТОРИИ

1775—1785 — А. Лавуазье (A. Lavoisier, Франция) выяснил роль кислорода в процессах дыхания. Вместе с П. Лапласом (Р. Laplace) разработал метод прямой калориметрии.

1845—1847 — Г. Гельмгольц (Н. Helmholtz, Германия) обосновал закон сохранения энергии и приложил его к процессу теплообразования в мышце.

1852 — Ф. Биддер (Россия) исследовал общий баланс питательных веществ и интенсивность обмена.

1869 — Р. Клаузиус (R. Clausius, Германия) ввел понятие «энтропия».

1880 — Н. И. Лунин (Россия) впервые заявил, что в молоке, помимо жиров, белков и углеводов, должны содержаться некие вещества, необходимые для жизни.

1881 — П. Бертло (Р. Berthelot, Франция) изобрел калориметр для определения энергетической ценности пищевых продуктов («бомба Бертло»).

1892—1893 — В. В. Пашутин и А. А. Лихачев (Россия) создали калориметр для человека.

1894 — М. Рубнер (М. Rubner, Германия) сравнил результаты прямой и алиментарной калориметрии.

1895 — М. Рубнер, а также Ч. Дуглас и Дж. Холдейн (Ch. Douglas, J. Haldane, Великобритания) создали метод непрямой калориметрии.

1904—1915 — Ф. Бенедикт (F. Benedict, США) построил большой калориметр для определения энерготрат при физических нагрузках. Создал таблицы для определения должных значений основного обмена человека в зависимости от пола, возраста, веса и роста.

1912 — К. Функ (К. Funk, Польша) выделил из рисовых отрубей вещество, излечивающее от заболевания бери—бери, и назвал его «витамином»; ввел термин «авитаминоз».

1922 — А. Хилл (A. Hill, Великобритания) — Нобелевская премия за описание скрытого теплообразования в мышцах. О. Мейергоф (О. Meyerhof, Германия) — за открытие законов регуляции поглощения кислорода мышцей и образования в ней молочной кислоты.

1929 — X. Эйкман (Ch. Eijkman, Нидерланды) и Ф. Хопкинс (F. Hopkins, Великобритания) Нобелевская премия за открытие витаминов.

1935 — М. Н. Шатерников (СССР) начал разработку физиологических норм питания для различных профессиональных и возрастных групп населения.

1937 — А. Сент—Дьердьи фон Нагираполт.(А. Szent—Gyorgyi v. Nagyrapolt, Венгрия) — Нобелевская премия за исследование функции витамина С.

1943 — X. Дам (Н. Dam, Дания) и Э. Дойзи (Е. Doisy, США)— Нобелевская премия за открытие витамина К и его химической структуры.

1947 — К. Кори и Г. Кори (К. Cori, G. Cori, США) — Нобелевская премия за описание обмена гликогена.

1953 — Г. Кребс (Н. Krebs, Великобритания) — Нобелевская премия за открытие цикла трикарбоновых кислот (цикл Кребса).

1953 — Ф. Липман (F. Lipmann, США) — Нобелевская премия за открытие коэнзима А.

1955 — X. Теорелль (Н. Theorell, Швеция) — Нобелевская премия за исследования механизма действия окислительных ферментов.

1964 — К. Блох (К. Bloch, США) и Ф. Линен (F . Lynen, ФРГ) — Нобелевская премия за исследования механизмов регуляции обмена холестерина и жирных кислот.

1970—е — А. М. Уголев (СССР) сформулировал теорию адекватного питания.

Непременным условием поддержания жизни является получение организмами энергии из внешней среды, и хотя первоисточник энергии для всего живого — Солнце, непосредственно использовать его излучение способны только растения. Посредством фотосинтеза они превращают энергию солнечных лучей в энергию химических связей. Животные и человек получают необходимую им энергию, поедая растительную пищу. (Для хищных и отчасти для всеядных источником энергии служат другие животные — растительноядные.)

Прямое получение энергии солнечных лучей животными тоже возможно, например, пойкилотермные таким образом поддерживают температуру своего тела. Однако тепло (получаемое из внешней среды и образующееся в самом организме) не может быть преобразовано ни в какой другой вид энергии. Живые организмы, в отличие от технических устройств, принципиально неспособны к этому. Машина, использующая энергию химических связей, (например, двигатель внутреннего сгорания), сначала превращает ее в тепло и только затем — в работу: химическая энергия топлива →тепло → работа (расширение газа в цилиндре и движение поршня). В живых организмах возможна только такая схема: химическая энергия → работа.

Итак, энергия химических связей в молекулах пищевых веществ — практически единственный источник энергии для животного организма, а тепловая энергия может быть использована им только для поддержания температуры своего тела. Кроме того, тепло из—за быстрого рассеивания в окружающей среде не может быть и запасено в организме на длительный срок. Если возникает избыток тепла в теле, то для гомойотермных животных это становится серьезной проблемой и иногда даже угрожает их жизни (см. разд. 11.3).

11.1. ИСТОЧНИКИ ЭНЕРГИИ И ПУТИ ЕЕ ПРЕВРАЩЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ

Живой организм — открытая энергетическая система: он получает из окружающей среды энергию (почти исключительно в виде химических связей), преобразует ее в тепло или работу и в таком виде возвращает ее в окружающую среду.

Компоненты пищевых веществ, поступающие из желудочно—кишечного тракта в кровь (например, глюкоза, жирные кислоты или аминокислоты), сами по себе не способны непосредственно передавать энергию своих химических связей ее потребителям, например, калий—натриевому насосу или актину и миозину мышц. Между пищевыми «энергоносителями» и «потребителями» энергии есть универсальный посредник — аденозинтрифосфат (АТФ). Именно он является непосредственным источником энергии для любых процессов в живом

Рис. 11.1 Аденозинтрифосфат (АТФ). Волнистыми линиями показаны макроэргические связи.
Рис. 11.2 Схема аэробного дыхания

организме. Молекула АТФ представляет собой соединение аденина, рибозы и трех фосфатных групп (рис. 11.1).

Связи между кислотными остатками (фосфатами) содержат в себе значительное количество энергии. Отщепляя под действием фермента АТФазы концевой фосфат, АТФ превращается в аденозиндифосфат (АДФ). При этом высвобождается 7,3 ккал/моль энергии. Энергия химических связей в молекулах пищевых веществ используется для ресинтеза АТФ из АДФ. Рассмотрим этот процесс на примере глюкозы (рис. 11.2).

Первый этап утилизации глюкозы — гликолиз. В ходе его молекула глюкозы сначала превращается в пировиноградную кислоту (пиру ват), давая при этом энергию для ресинтеза АТФ. Затем пируват превращается в ацетилкоэнзим А — исходный продукт для следующего этапа утилизации — цикла Кребса. Многократные превращения веществ, составляющие суть этого цикла, дают дополнительную энергию для ресинтеза АТФ и заканчиваются высвобождением ионов водорода. С передачи этих ионов в дыхательную цепь начинается третий этап — окислительное фосфорилирование, в результате которого также образуется АТФ.

В совокупности все три этапа утилизации (гликолиз, цикл Кребса и окислительное фосфорилирование) составляют процесс тканевого дыхания. Принципиально важно, что первый этап (гликолиз) проходит без использования кислорода (анаэробное дыхание) и приводит к образованию лишь двух молекул АТФ. Два последующих этапа (цикл Кребса и окислительное фосфорилирование) могут происходить только в кислородной среде (аэробное дыхание). Полная утилизация одной молекулы глюкозы приводит к появлению 38 молекул АТФ.

Существуют организмы, не только не нуждающиеся в кислороде, но погибающие в кислородной (или воздушной) среде — облигатные анаэробы. К ним, например, относятся бактерии — возбудители газовой гангрены (Clostridium perfringes), столбняка (С. tetani), ботулизма (С. botulinum) и др.

У животных анаэробные процессы являются вспомогательным видом дыхания. Например, при интенсивных и частых сокращениях мышц (или при статическом их сокращении) доставка кислорода кровью отстает от потребностей мышечных клеток. В это время образование АТФ происходит анаэробным путем с накоплением пирувата, который превращается в молочную кислоту (лактат). Нарастает кислородный долг. Прекращение или ослабление мышечной работы устраняет несоответствие между потребностью ткани в кислороде и возможностями его доставки, лактат превращается в пируват, последний либо через стадию ацетилкоэнзима А окисляется в цикле Кребса до двуокиси углерода, либо путем глюконеогенеза переходит в глюкозу.

Рис. 11.3 Пути превращения энергии в живом организме при высокой степени физической активности (числовые значения округлены)

Согласно второму началу термодинамики всякое превращение энергии из одного вида в другой происходит с обязательным образованием значительного количества тепла, которое затем рассеивается в окружающем пространстве. Поэтому синтез АТФ и передача энергии от АТФ к собственно «потребителям энергии» происходят с потерей примерно половины ее в виде тепла. Упрощая, можно представить эти процессы следующим образом (рис. 11.3).

Примерно половина химической энергии, содержащейся в пище, сразу же превращается в тепло и рассеивается в пространстве, другая половина идет на образование АТФ. При последующем расщеплении АТФ половина высвободившейся энергии опять—таки превращается в тепло. В результате на выполнение внешней работы (например, бег или перемещение каких—либо предметов в пространстве) животное и человек могут затратить не более 1/4 всей потребленной в виде пищи энергии. Таким образом, коэффициент полезного действия высших животных и человека (около 25%) в несколько раз выше, чем, например, коэффициент полезного действия (КПД) паровой машины.

Вся внутренняя работа (кроме процессов роста и накопления жира) быстро превращается в тепло. Примеры: (а) энергия, вырабатываемая сердцем, превращается в тепло благодаря сопротивлению сосудов току крови; (б) желудок выполняет работу по секреции соляной кислоты, поджелудочная железа секретирует гидрокарбонат—ионы, в тонкой кишке эти вещества взаимодействуют, и заложенная в них энергия преобразуется в тепло.

Результаты внешней (полезной) работы, произведенной животным или человеком, также в конечном счете превращаются в тепло: перемещение тел в пространстве согревает воздух, возведенные сооружения рушатся, отдавая заложенную в них энергию земле и воздуху в виде тепла. Египетские пирамиды — редкий пример того, как энергия мышечного сокращения, затраченная почти 5000 лет назад, все еще ждет неизбежного превращения в тепло.

Уравнение энергетического баланса:

Е = А + Н + S,

где Е — общее количество энергии, получаемой организмом с пищей; А — внешняя (полезная) работа; Н — теплоотдача; S — запасенная энергия.

Потери энергии с мочой, кожным салом и др. выделениями крайне малы, и ими можно пренебречь.

11.1.1. Единицы измерения энергии

В качестве единицы измерения энергии в физиологии традиционно применяется килокалория (1 ккал) — количество энергии, необходимое, чтобы нагреть 1 кг чистой воды на 1 °С (от 14,5 до 15,5 °С). В прежние времена килокалории называли «большими калориями» (Кал), а калории — «малыми калориями» (кал). Теперь эти термины не употребляются.

Попытки приучить физиологов к использованию системных единиц — джоулей (Дж) и килоджоулей (1 кДж = 0,24 ккал; 1 ккал = 4,19 кДж) имели лишь частичный успех, и килокалория остается основной единицей всех измерений.

Интенсивность обмена (скорость метаболизма) измеряется в ккал/мин, ккал/ч или ккал/сут. Системная единица — 1 Вт = 0,014 ккал/мин = 0,86 ккал/ч = 20,6 ккал/сут.

11.1.2. Дыхательный коэффициент и калорический эквивалент кислорода

Для определения величины энерготрат необходимо знать: (а) какое количество кислорода было потреблено за единицу времени и (б) какое количество энергии должно было образоваться в организме при использовании в окислении 1л О2 — калорический, или энергетический, эквивалент кислорода (КЭК).

Величина КЭК непостоянна. Использование в окислении одного и того же количества кислорода (1 л) приводит к образованию разного количества энергии: чуть больше 5 ккал, если субстратом окисления служат только углеводы;

4,6—4,7 ккал, если окисляются жиры; и 4,5—4,6 ккал при окислении белков.

Поскольку окисление всех трех названных компонентов происходит одновременно, необходимо знать, в каком соотношении они окисляются в данный момент. Для этого определяют дыхательный коэффициент (ДК) — соотношение объемов выделенного углекислого газа и поглощенного за то же время кислорода: ДК = Vco2/Vo2.

Если бы окислялись исключительно углеводы, то количество молекул кислорода, поглощенных за единицу времени, было бы равно количеству образовавшихся молекул углекислого газа, например: C6H12O6 + 602 → 6СО2 + 6Н2О.

Равные количества молекул газа занимают равные объемы, следовательно, при окислении углеводов Vco2 = Vo2 и ДК =1,0.

В процессе окисления белков часть поглощенного кислорода не выходит затем с выдыхаемым воздухом, но образует соединения с азотом и выводится с мочой. В этом случае ДК принимает значения ниже единицы (примерно 0,81).

При окислении жиров (например, трипальмитина):

2C51H9806 + 14502 → 102С02 + 98Н20 ДК= 102/145 = 0,70.

Тем не менее, если в течение нескольких недель кормить человека исключительно жирами, ДК не снизится до 0,70. Точно так же, если человек будет питаться чистой глюкозой, ДК (в покое) поднимется только до 0,87, но не до 1,00. Причина — в том, что ежеминутно в окислении используются и углеводы, и жиры, и белки. Компоненты, отсутствующие в пище, мобилизуются из собственных запасов организма. Поэтому ДК обычно принимает некое среднее значение (примерно 0,82).

ДК показывает, в каком соотношении используются в окислении углеводы, жиры и белки в данную минуту. Поэтому к ДК «жестко привязан» КЭК, т. е. каждому значению ДК соответствует своя величина КЭК (табл. 11.1)

Таблица. 11.1

Дыхательный коэффициент (ДК) и калорический эквивалент кислорода (КЭК, ккал/л О2)

дк | 0,70 | 0,75 | 0,80 | 0,85 | 0,90 | 0,95 | 1,00
КЭК | 4,69 | 4,74 | 4,80 | 4,86 | 4,92 | 4,98 | 5,05

При смешанном питании КЭК равен примерно 4,83 ккал/л O2. Этой величиной пользуются при приблизительных расчетах (что позволяет не определять экспериментально ДК).

При выполнении человеком тяжелой физической работы накапливающаяся в мышцах молочная кислота вытесняет из крови повышенные количества двуокиси углерода, в результате чего выделение СО2 нарастает быстрее, чем поглощение О2. ДК постепенно приближается к 1, а затем и превышает это значение. ДК =1,12 говорит о значительном ацидозе и о том, что вскоре человек будет вынужден прекратить работу.

После прекращения работы происходит постепенное окисление молочной кислоты, поэтому часть образующегося углекислого газа остается в организме в виде гидрокарбонат—ионов. В результате выделение СО2 падает быстрее, чем потребление О2, и ДК снижается.

11.1.3.Методы исследования обмена энергии

Можно непосредственно измерить количество тепла, выделяемое живым организмом за единицу времени, это — прямая калориметрия. Первый калориметр, созданный в 1775 г. А. Лавуазье и П. Лапласом, представлял собой небольшой цилиндр с двойными стенками, между которыми был заложен лед. Количество тепла, выделенное за определенное время помещенной в камеру морской свинкой, измеряли по объему воды, образовавшейся при таянии льда. В более сложных калориметрах XIX — первой половины XX в. между стенками прокладывали трубы с водой, температуру которой измеряли на входе в систему и на выходе из нее (рис. 11.4). Количество тепла вычисляли, умножая массу воды, протекшей за единицу времени, на разность температур и на теплоемкость воды:

Q = mΔТс

Чтобы избежать накопления углекислого газа и паров воды в замкнутом пространстве калориметра, их удаляли с помощью химических поглотителей.

Позднее в стенки калориметра стали закладывать проволоку из меди и константана, электропроводность которой изменяется в зависимости от ее температуры.

Рис. 11.4 Прямая калориметрия. Вода (В), протекающая сквозь калориметр, выносит тепло, образующееся в теле человека. Термометры (Т) позволяют регистрировать ее температуру на входе и выходе из камеры. Поглотители углекислого газа и паров воды, образующихся в результате дыхания, не показаны.
Рис. 11.5 Калориметр («бомба») Бертло 1— проба пищи; 2 — камера, заполненная кислородом; запал; 4 — вода; 5 — мешалка; 6 — термометр.

Таблица 11.2

# Удельное теплообразование (ккал/г) основных компонентов пищи

Компоненты, пищи | В калориметре | В организме
Углеводы | 4,3 | 4,1
Жиры | 9,5 | 9,3
Белки | 5,3 | 4,1

Для того чтобы узнать, какое количество энергии содержится в суточном пищевом рационе человека или животного, необходимо сжечь пищу в специальном калориметре, наполненном чистым кислородом под высоким давлением (так называемая бомба Бертло — рис. 11.5). Поскольку при этом исследуется не сам организм, а потребляемая пища, такая калориметрия называется непрямой и алиментарной (от лат. alimentarius — пищевой, (связанной с питанием).

При интерпретации результатов необходимо учитывать, что в живом организме, в отличие от бомбы Бертло, пищевые вещества не обязательно окисляются до конечных продуктов и потому дают несколько меньшие количества энергии (табл. 11.2).

Эта разница наиболее велика для белков: сжигание 1 г белка в калориметре дает 5,3 ккал энергии, в организме из того же количества белка образуется лишь 4,1 ккал. Причина — в том, что высшие животные преобразуют белки только до стадии мочевины, которая содержит еще значительное количество энергии, недоступной для организма.

Калорическая ценность алкоголя весьма велика — 7 ккал/г, и в некоторых винодельческих (особенно в небогатых) странах он является существенным компонентом питания. Однако, поставляя энергию в организм, алкоголь одновременно усиливает ее расходование (повышает основной обмен — см. ниже) и потому в качестве замены, даже частичной, пищевым продуктам — неприемлем. Отдельным вопросом является влияние алкоголя на аппетит и количество потребляемой пищи.

Другой подход к измерению количества энергии, образующейся в организме, также предложенный Лавуазье (1779), — непрямая респираторная калориметрия, или газоанализ.

Для того, чтобы определить, сколько энергии (Q) образовалось в организме за единицу времени (1 мин или 1 сут), необязательно непосредственно измерять количество выделяемого им тепла. Достаточно произвести следующие измерения и вычисления:

1. С помощью газоанализатора определить концентрации кислорода во вдыхаемом ([02]in) и в выдыхаемом ((02)ех) воздухе. Например,

[О2]in=20,9% , [02]ех — 16,6% .

2. Вычислить разность этих концентраций:

Δ[02] = 20,9% — 16,6% = 4,3% = 0,043.

В точных расчетах учитывают, что выдыхаемый воздух по объему несколько меньше вдыхаемого — из—за того, что часть кислорода, вошедшего в организм через легкие, выводится, из него с мочой (в составе мочевины). Поэтому при вычислении разности концентраций кислорода полученные экспериментально объемы вдыхаемого и выдыхаемого воздуха приводят к стандартным условиям SPTD (англ.: Standard Pressure, Temperature, Dry), что означает давление 760 мм рт. ст., температура ОоС и относительная влажность 0%. В предварительных же исследованиях допустимо игнорировать это изменение объема и не определять концентрацию кислорода во вдыхаемом (атмосферном) воздухе, принимая ее равной 20,93%.

3. С помощью газового счетчика определить количество воздуха, прошедшего через легкие за 1 мин (минутный объем дыхания— МОД). Например,

МОД = 6 л/мин.

4. Вычислить величину потребления кислорода:

Vo2 = Δ[02] х МОД = 0,043 х 6 л/мин = 0,26 л/мин.

5. С помощью газоанализатора определить концентрации углекислого газа во вдыхаемом ([C02]in) и в выдыхаемом ([С02]ех) воздухе. Например,

[С02]in= 0,03%, [С02]ех = 3,7%.

В предварительных исследованиях допустимо не определять концентрацию кислорода во вдыхаемом (атмосферном) воздухе, принимая ее равной 0,03%.

6. Вычислить разность этих концентраций:

Δ[С02]= 3,7%—0,03% = 3,7%.

7. Вычислить величину выделения углекислого газа:

Vco2 = Δ[С02] х МОД = 0,037 х 6 л/мин = 0,22 л/мин.

8. Вычислить дыхательный коэффициент (ДК):

ДК =Vco2/Vo2 = 0,22 л/мин : 0,26 л/мин = 0,85.

9. По величине ДК из табл. 11.2 узнать калорический эквивалент кислорода — КЭК. В нашем примере ДК = 0,85, следовательно, КЭК = 4,86 ккал.

10. Вычислить, сколько энергии (Q) образовалось в организме за 1 мин:

Q =Vo2 х КЭК = 0,26 л/мин х 4,86 ккал/л = 1,26 ккал/мин.

Если это необходимо, результат перевести в единицы системы СИ:

Q = 1,26 ккал/мин : 0,014 = 90,0 Вт.

11. Рассчитать величину основного обмена (см. ниже) за 1 сутки:

Q = 1,26 ккал/мин х 60 мин х 24 ч = 1814 ккал/сут.

12. С помощью специальных формул или таблиц вычислить должное значение основного обмена для человека данного пола, возраста, роста и массы тела.

Например, согласно таблицам Гарриса—Бенедикта мужчина 25 лет 175 см ростом и массой тела 70 кг должен иметь основной обмен 1803 ккал/сут.

13. Сравнить экспериментально полученную величину Q с должным значением и выразить разницу в процентах от должного значения:

DΔQ = (Qреальное — Qдолжное) : Qдолжное = (1814—1803) : 1803 = 0,006 = 0,6%

Отклонения реального значения от должного, не превышающие 10%, относят к индивидуальным особенностям данного человека и к результатам неизбежных ошибок измерений. Большая величина отклонения может говорить об ускорении основного обмена, например, происходящем при повышенной активности щитовидной железы.

Устройство газоанализатора может быть основано либо на химическом (рис. 11.6), либо на физическом принципе. Химические газоанализаторы содержат поглотители кислорода (например, медно—аммиачный раствор) и углекислого газа (например, NaOH). После многократного прокачивания исследуемой пробы воздуха сквозь поглотитель объем газа уменьшается на столько, сколько в нем содержалось кислорода. В физических газоанализаторах используются, например, свойство кислорода изменять, в зависимости от его концентрации в смеси газов, парамагнитные свойства индукционной катушки и способность углекислого газа влиять на поглощение инфракрасных лучей и электропроводность металлов.

Различают три уровня энерготрат: (1) основной обмен; (2) обмен покоя и (3) энерготраты при работе.

Рис. 11.6 Респираторный калориметр Этуотера—Розе, в изолированной камере которого поддерживается постоянная температура

11.1.4. Основной обмен

Некоторое количество энергии тратится в организме на поддержание самого процесса жизни: активный транспорт веществ (например, на работу натрий—калиевого насоса), сокращения сердца, перистальтику кишечника, дыхательные движения и др. Такие энерготраты называются основным обменом. Для мужчины с массой тела 70 кг это примерно: 1,1 ккал/мин = 1 ккал/кг/ч = 70 ккал/ч = 1600—1700 ккал/сут = 80 Вт.

Млекопитающие самых разных размеров — от мыши (масса тела 20 г) до человека (70 кг) и борова (130 кг) — обладают примерно одинаковым основным обменом, если рассчитывать его на единицу площади поверхности тела. Причина сходства значений состоит в том, что тепло рассеивается в окружающую среду каждым квадратным сантиметром поверхности тела, следовательно, для сохранения температуры тела на постоянном уровне образование энергии должно соответствовать площади поверхности тела животного. Площадь поверхности тела пропорциональна квадрату его линейных размеров, масса — кубу линейных размеров, поэтому чем больше тело животного, тем выше у него соотношение «масса/поверхность». Это означает, что каждый грамм массы тела мелкого теплокровного должен вырабатывать значительно больше энергии, чем такая же масса в организме крупного животного. Действительно, основной обмен землеройки (0,6 ккал х кг—1 х мин—1) примерно в 100 раз интенсивнее обмена слона (0,006 ккал х кг—1 х мин—1).

Подсчитано, что если бы у мыши была та же интенсивность обмена, что и у быка, то ей для сохранения гомойотермии понадобился бы мех толщиной в 20 см. И наоборот, если бы бык имел интенсивность обмена мыши, температура его тела превысила бы 100 °С.

Таблица 11.3

Средняя величина основного обмена у мужчин различного возраста

Возраст, лет | 15 | 20 | 30 | 40 | 50 | 60 | 70
Основной обмен, ккал•м—2 • ч—1 | 46 | 41 | 39,5 | 39,5 | 38 | 37 | 36

Итак, величина основного обмена зависит, прежде всего, от площади поверхности тела, которую легко можно определить по специальным номограммам или формулам. Для этого достаточно знать массу тела и его длину (рост), например, согласно Дюбуа (1916):

S=W о,425 х Н0,725 х 71,84,

где S — площадь поверхности тела (м2); W — масса тела (кг); Н — длина тела (см).

Кроме площади поверхности тела основной обмен зависит от пола и возраста. У женщин он в среднем на 5% ниже, чем у мужчин. С возрастом величина основного обмена постепенно снижается (табл. 11.3).

Принципиально важно, что в обычных условиях существования величина основного обмена не может быть уменьшена. Снижение основного обмена происходит только при длительном голодании. Усиление же метаболизма могут вызвать многочисленные факторы. Самым сильным из них является специфическое динамическое действие пищи, прием смешанной пищи увеличивает основной обмен примерно на 5—20%, белковой — больше.

Механизм специфического динамического действия пищи неясен. Увеличение энерготрат, связанное с работой желудочно—кишечного тракта при попадании в него пищи, слишком мало, чтобы им можно было объяснить этот феномен.

Мощным влиянием на величину основного обмена организма обладают гормоны щитовидной железы трийодтиронин и тетрайодтиронин (тироксин). При гиперфункции щитовидной железы (тиреотоксикоз) основной обмен может возрасти на 50% и более. Гипофункция железы (микседема) вызывает снижение основного обмена в среднем на 30%.

Возбуждение симпатического отдела автономной нервной системы также усиливает метаболизм (через высвобождение адреналина из мозгового вещества надпочечников и непосредственным действием симпатических нервов на термопродукцию).

Скорость метаболизма усиливают также: курение, холод, поддержание позы, эмоции и др. Поэтому при изменении величины основного обмена у человека (методом непрямой калориметрии, т. е. газоанализа) соблюдают следующие условия: (а) за 1 сут до исследования исключают из питания пищу, богатую белками;

(б) исследование производят не ранее, чем через 10—12 ч после последнего приема пищи (т. е. до завтрака); (в) перед исследованием пациент воздерживается от курения; (г) процедуру проводят в термонейтральной среде (для человека в легкой одежде это примерно 22—24 °С); (д) во время забора проб выдыхаемого воздуха пациент должен лежать (но не спать). Очевидно, что несоблюдение любого из этих условий приведет к ошибке при оценке величины основного обмена.

11.1.5. Обмен в покое и при мышечной работе

Основной потребитель энергии в организме высших животных и человека — скелетные мышцы. Их масса составляет более 45% общей массы тела. Мышечные клетки получают энергию из плазмы крови (в виде глюкозы, лактата, кетоновых тел и свободных жирных кислот) и из собственной цитоплазмы (расщепление гликогена).

Методом непрямой калориметрии показано, что у сидящего человека энерготраты на 40%, а у стоящего на 70% выше величины основного обмена. Этот уровень энерготрат называют обменом покоя.

Легкая (канцелярская) работа увеличивает расход энергии вдвое, ходьба в среднем темпе — втрое, половой акт — в 4 раза, бег трусцой — в 8 раз. Кратковременные физические нагрузки (несколько минут) могут увеличивать скорость метаболизма в 20 раз (табл. 11.4).

Существует множество классификаций труда, основанных на оценке его энергетической цены. Простой принцип разделения профессий предложен Диллом еще в 1936 г. Согласно этому принципу, если в течение 8 ч профессиональной деятельности общие энерготраты не превышают величины основного обмена более чем в 3 раза, следует говорить о работе умеренной тяжести. Энерготраты, равные 3—8 величинам основного обмена, соответствуют тяжелому труду, еще более высокие — очень тяжелому.

Для компенсации затрат энергии питанием необходимо знать не столько величину ежеминутного расхода энергии в процессе труда, сколько общие суточные энерготраты представителя каждой профессии.

С достаточной точностью их можно вычислить, сложив три величины:

— энерготраты за время сна — они примерно соответствуют основному обмену за 8 ч, т. е. 70 ккал/ч х 8 ч == 560 ккал;

— энерготраты за 8 ч так называемой обычной деятельности (прием пищи, дорога домой и из дома, выполнение работы по дому, отдых бодрствуя) — они примерно соответствуют удвоенному основному обмену за 8 ч, т. е. 1120 ккал;

— энерготраты за 8 ч профессиональной деятельности — измеряются в реальных условиях труда.

Таким образом, границей между трудом умеренной тяжести и тяжелым трудом (по Диллу) будет:

560 + 1120 + (3 х 560) = 3360 (ккал/сут.). Начало области очень тяжелого труда будет соответствовать:

560 + 1120 + (8 х 560) = 6160 (ккал/сут.).

Та блица 11.4

Общие энерготраты при различных формах двигательной активности

Форма активности | Энерготраты, | %% от основного обмена
Ккал/ч | Ккал/мин
Обмен покоя: |  |  |
— лежа (бодрствуя) | 77 | 1,3 | 110
—сидя | 100 | 1,7 | 140
—стоя | 120 | 20 | 170
Обмен работы: |  |  |
— печатание на машинке | 140 | 2,3 | 200
— девание/раздевание | 150 | 2,5 | 215
— ходьба 4 км/ч | 210 | 3,5 | 300
— половой акт | 280 | 4,7 | 400
— пилка дров, уборка снега | 480 | 8,0 | 685
— бег трусцой 8,5 км/ч | 570 | 9,5 | 815
— гребля 20 гребков/мин | 830 | 13,8 | 1185
— максимальная активность (для нетренированного) | 1450 | 24,2 | 2070

Примечание: в данном примере обмен человека, отдыхающего в постели, на 10% выше основного обмена. Причина различия — специфическое динамическое действие пищи (человек накануне ужинал, и пища содержала белки).

Таблица 11.5

Суточные энерготраты представителей некоторых профессий

Профессия | Суточные энерготраты, ккал | Профессия | Суточные энерготраты,
Клерк | 2700 | Кочегар | 4300
Сапожник | 3200 | Лесоруб | 4600
Автослесарь | 3700 | Шахтер | 5100

Подсчитана энергетическая цена всех массовых профессий (см. табл. 11.5). Есть редкие профессии, требующие еще больших энерготрат. Так, горцы, спускающие поваленный лес на санях в долину, затрачивают в сутки около 7000 ккал. Однако столь тяжелую работу способны выполнять только некоторые из людей, по несколько недель в год и в течение немногих лет.

Большинство жителей развитых стран выполняют работу, общие энерготраты при которой не превышают 2,5—3 величин основного обмена, что примерно соответствует суточным энерготратам 3100—3350 ккал.

11.1.6. Восполнение энерготрат питанием

Энерготраты должны компенсироваться поступлением энергии с пищей. Правильное (рациональное, сбалансированное) питание должно включать в себя белки, жиры и углеводы в соотношении 1:1:4. При этом белки покрывают 15% суточной потребности в энергии, жиры — 30% и углеводы — 55%.

При недостатке одного из пищевых энергоносителей его можно заменять другим, с учетом их энергетической ценности (правило изодинамии). Так, 1 г белков можно заменить 1 г углеводов или 0,5 г жиров. Существуют специальные таблицы (Рубнера) для замены одних пищевых продуктов другими. Следует помнить, что эти таблицы учитывают только один параметр — энергетическую ценность пищевых продуктов. Необходимость получения с пищей витаминов, незаменимых аминокислот, полиненасыщенных жирных кислот, макро— и микроэлементов, пищевых волокон и прочих веществ таблицы Рубнера игнорируют, что ограничивает их применение при разработке пищевых рационов случаями крайней необходимости.

11.1.7. Запасы энергии

В жизни животного периоды, когда пища имеется в избытке, чередуются с периодами скудного питания, а часто и голода. Чтобы обеспечить свои энергетические потребности во время недостаточного поступления пищевых веществ в организм, животные накапливают их (главным образом в виде жиров и углеводов). Значительная часть жителей развитых стран страдает от калорийной избыточности рациона и связанного с этим ожирения. Рацион некоторых сельскохозяйственных животных искусственно поддерживается на избыточном калорийном уровне.

Наиболее мобильным запасом энергии является глюкоза, растворенная в крови. Ее существенным достоинством как источника энергии является то, что она может быть использована не только в аэробном, но и в анаэробном дыхании, т. е., может давать небольшое количество энергии и в отсутствие кислорода (в отличие от жиров). Однако ее количества, содержащегося в крови (20 г), достаточно для поддержания жизни только в течение 1 ч. Запасание большего количества энергии в виде глюкозы невозможно: это привело бы к резкому увеличению либо осмотического давления, либо массы тела. Окисление 1 г глюкозы дает 4,1 ккал энергии. Для обеспечения жизни человека необходимы, по меньшей мере, 2000 ккал/сут, или примерно 500 г глюкозы. Изотонический раствор такого количества глюкозы имел бы объем 10 л, что сопоставимо с объемом всей межклеточной жидкости. Чтобы выжить при голодании в течение одной недели, человек должен был бы хранить в своем организме запас раствора глюкозы, равный массе всего тела — 70 кг. Двухмесячное голодание (примерный предел возможностей человеческого организма) потребовало бы накопления в теле 600 кг изотонического раствора глюкозы.

Однако и у высших животных сохранились структуры, для которых глюкоза остается главным источником энергии: (а) центральная нервная система;

(б) эритроциты (не имеющие митохондрий); (в) клетки мозгового вещества почек (работающие в условиях низкого напряжения кислорода и потому и нуждающиеся в глюкозе для получения энергии анаэробным путем).

Мозг потребляет почти исключительно глюкозу. Только после 4—5 сут полного голодания концентрация кетоновых тел в крови становится достаточной, чтобы обеспечить часть потребностей мозга в энергии, но и после нескольких недель голодания мозг половину своей потребности в энергии удовлетворяет за счет глюкозы.

Полимеризация глюкозы до гликогена облегчает запасание энергии, но не решает проблему полностью. Возможности накопления гликогена также ограничены: он хранится в теле только в присутствии значительного количества воды. Чтобы поститься в течение 1 сут, человеку требуется 1 кг «мокрого» гликогена (500 г собственно гликогена + 500 г воды). Двухмесячный запас составил бы 60 кг. Реальное количество гликогена в человеческом организме (около 100 г в печени и около 200 г в мышцах) достаточно для голодания в течение менее чем 1 сут.

В значительных количествах гликоген откладывают в своем теле только малоподвижные животные, для которых увеличение массы тела большого значения не имеет, например, двустворчатые моллюски и аскариды. Некоторое количество гликогена необходимо и высшим животным — в качестве мобильного источника глюкозы. Скелетные мышцы используют гликоген в случаях недостаточного снабжения их кислородом. Таким образом, гликоген является вторым по очередности использования (после глюкозы) и более емким запасом энергии.

Избыток глюкозы превращается в жиры — самый емкий, но еще менее мобильный запас энергии. Они хранятся в организме почти без воды (80—90% массы жировой ткани приходится на триглицериды) и обладают в 10 раз большей, чем гликоген, энергетической ценностью (в расчете на единицу массы). Именно в виде жиров хранят большую часть запасов энергии подвижные животные. Процесс проникновения глюкозы сквозь клеточную мембрану жировых клеток происходит путем облегченной диффузии и регулируется инсулином. Главные запасы жиров сосредоточены в жировой ткани, но есть небольшие резервы триглицеридов и в мышцах. Несмотря на ведущую роль жировой ткани в качестве запаса энергии, концентрация фрагментов молекулы триглицеридов — свободных жирных кислот в крови невелика и достаточна для обеспечения жизни в течение только 3—4 мин.

Один грамм жира дает при окислении 9,3 ккал энергии. Для обеспечения суточных потребностей человека достаточно 250 г жира. Средней упитанности человек носит в своем теле примерно 10 кг жира, или более чем 40—дневный запас энергии.

В организме перелетных птиц, способных лететь без остановки более 1000 км, жиры составляют до половины всей массы тела. Некоторые виды миног в личиночной стадии развития запасают такое количество жира что пои переходе в половозрелое состояние перестают питаться и желудочно—кишечный тракт у них атрофируется. (Этих миног в высушенном виде прежде использовали в качестве факелов.)

Жиры могут образовываться из глюкозы, но вновь в глюкозу может превращаться только входящий в их состав глицерол (на который приходится лишь 10% общей массы жира). Жирные кислоты в глюкозу не превращаются.

Некоторую энергетическую ценность имеют и белки. При необходимости часть аминокислот, образующихся при расщеплении белков (пищевых или собственных), используется не для ресинтеза белка, а для образования глюкозы (глюконеогенез). Достаточно подвижный белковый пул находится в мышцах печени и лимфоидной ткани. Однако животные неспособны накапливать дополнительные количества белка в качестве запаса энергии, и специального органа для хранения белков не существует. Даже в зародышах, содержащих большое количество белка (яйца, икра), он служит главным образом для обеспечения пластических, а не энергетических процессов. Значительное увеличение массы белков происходит только во время роста.

Два—три килограмма белка, или около 16% от общего его количества содержащегося в теле человека, могут быть использованы для получения энергии. Окисление 1 г белка дает 4,1 ккал энергии. Таким образом, из белков организм человека может получить примерно 12 000 ккал, что достаточно для обеспечения его энергетических потребностей в течение 6 сут.

При условии ежедневного использования 2000 ккал запасы энергии содержащиеся в теле человека, достаточны для 7 недель голодания (глюкозы и гликогена — на 1 сут, жиров — более чем на 40 сут и белков — примерно на 6 сут). Однако суточные энерготраты при длительном голодании снижаются что позволяет человеку выжить в течение еще более длительного времени.

При голодании, частичном или полном, происходит постепенное и поочередное использование запасов энергии: сначала глюкоза и гликоген затем жиры и, наконец, белки. В первые дни ограниченного питания масса тела снижается относительно быстро за счет расщепления гликогена и выведения связанной с ним воды. Затем наступает очередь жиров (обладающих высокой энергоемкостью), и снижение массы тела замедляется. Незнание этих механизмов часто приводит к недоразумениям при попытках похудеть: энтузиазм добровольно голодающего, вызванный успехами первых дней, сменяется столь же неоправданным унынием и возвращением к прежнему режиму питания.

Если человек в течение длительного времени получает субкалорийное питание (например, половину обычного рациона), масса его тела быстро уменьшается примерно на 1/4 и стабилизируется на этом уровне. Основной обмен снижается на 40 %, развивается апатия, человек отказывается от любых видов активности. Все это позволяет ему сохранять жизнь в течение многих месяцев и после возврата к нормальному питанию восстановить здоровье и силы. В детском организме некоторые изменения, вызываемые недостаточным питанием, бывают необратимы.

Однако в опытах на крысах было показано, что субкалорийное питание в период роста не только задерживает развитие, но и увеличивает общую продолжительность жизни животных (см. главу 15). Относится ли эта закономерность к человеку, пока не ясно.

В целом же масса тела — генетически обусловленный фенотипический признак, и поддерживать ее на уровне выше или ниже этой величины можно только ценой непрерывных усилий. Наблюдения за людьми, способными есть досыта и сохранять при этом стройность, показали, что в их организме пища вызывает большее специфическое динамическое действие (см. разд. 11.1.4), чем у лиц, склонных к ожирению. Поясним: у индивидов, генетически запрограммированных на низкое содержание жиров в теле, избыток энергии, получаемый с пищей, быстро превращается в тепло и рассеивается в окружающей среде. В рацион человека, помимо источников энергии, должны входить еще десятки веществ (см. разд. 11.2).

11.2. ПИТАНИЕ

Живой организм нуждается в периодическом поступлении веществ из желудочно—кишечного тракта. Примитивные организмы способны сами синтезировать многие необходимые им вещества, но в ходе эволюции эта способность все более утрачивалась. Поэтому человек и высшие животные не могут длительно обходиться без поступления с пищей более чем 50 субстанций, объединяемых в следующие группы: вода, минеральные вещества, углеводы, липиды, белки, витамины и пищевые волокна (компоненты перечислены в порядке убывания их значимости для поддержания жизни, т. е. в примерном соответствии со сроками гибели организма млекопитающего при отсутствии их в пище).

11.2.1. Потребность в пище и рациональное питание

В развитых странах все пищевые компоненты доступны населению, и проблема заключается лишь в пропаганде и организации рационального, или сбалансированного, питания. В более бедных странах встречаются различные формы алиментарной недостаточности — общей или по отдельным компонентам.

Недостаточность поступления любого из веществ обусловливается не только сниженным содержанием или отсутствием его в пище, но также и нарушением его переваривания и всасывания в желудочно—кишечном тракте или повышенным расходованием в организме, например, при беременности, высокой физической активности, развитии злокачественной опухоли или просто при бурном росте.

11.2.2. Потребность в воде

Вода— самый необходимый из компонентов питания. При достаточном потреблении воды человек может прожить без пищи около 2 мес, без воды — примерно 5—7 сут. В сутки человек потребляет около 2,5 л воды. В процессе метаболизма к этому добавляется еще 300 мл так называемой метаболической воды (образующейся прежде всего в процессе окисления липидов и, в меньшей степени, углеводов). Вода составляет от 1/2 до 2/3 массы тела человека.

В жировой ткани воды очень мало (10%), поэтому содержание воды в организме находится в обратной зависимости от количества жировой клетчатки: у худых людей на долю воды приходится до 75% общей массы тела, у страдающих ожирением — от 45%.

Вода — главный (по массе) компонент всех сред организма, универсальный переносчик питательных веществ, кислорода, тепла, метаболитов и гормонов. В сутки человек теряет с мочой 1,8 л воды, испарением через кожу (перспирация) — 0,6 л, дыханием — 0,3 л и с калом — 0,1 л. В условиях повышенного потоотделения потребление и выведение воды могут многократно возрастать. Даже при полном отсутствии питьевой воды ежедневно примерно 150 мл ее расходуется на образование мочи, что спасает организм от развития уремии (от греч. uron — моча и haima — кровь) — накопления в крови продуктов обмена (главным образом — белкового).

11.2.3. Потребность в минеральных веществах

Минеральные вещества, необходимые организму человека, подразделяют на макроэлементы (суточная потребность более 100 мг) и микроэлементы (суточная потребность менее 100 мг). К макроэлементам относят:

— натрий (Na+) — главный катион внеклеточной жидкости, регулирующий осмотическое давление и кислотно—основное равновесие, участвующий в процессах транспорта через клеточные мембраны и возбуждения;

— калий (К+ — главный катион внутриклеточной жидкости, определяющий возбудимость клеточных мембран;

— кальций (Са2+), также регулирующий возбудимость нервных и мышечных клеток, участвующий в процессах свертывания крови и входящий в состав костей и зубов;

— хлор (Сl—), участвующий в поддержании осмотического давления и входящий в состав желудочного сока (соляная кислота, НCL);

— магний (Mg2+) — кофактор ферментов, компонент костей и зубов, в виде комплекса участвует во внутриклеточных реакциях АТФ;

— фосфор (Р), благодаря которому образуется макроэргическая связь в молекуле АТФ; с участием фосфора осуществляются реакции фосфорилирования, синтез нуклеиновых кислот, создание костей и зубов.

К микроэлементам относят:

— железо (Fe2+), входящее в состав гемоглобина и цитохромов, главный переносчик кислорода в крови человека;

— медь (Си+ и Сu2+), входящую в состав оксидаз, например, цитохром—с—оксидазы, а в гемолимфе ракообразных и моллюсков в составе гемоцианина выполняющую роль переносчика кислорода;

— йод (I—) — компонент гормонов щитовидной железы — трийодтиронина и тетрайодтиронина (тироксина);

— хром (Cr2—) — компонент фактора толерантности к глюкозе

— марганец (Мn2+), молибден (Мо), селен (Se2—) и цинк (Zn2+) — кофакторы различных ферментов;

— фтор (F—), увеличивающий твердость костей и зубов и предотвращающий развитие кариеса.

11.2.4. Потребность в углеводах

Углеводы являются основным источником энергии для организма и кроме того, входят в состав сложных соединений — гликопротеинов, липополисахаридов и пр. Суточная норма потребления определяется степенью физической активности человека (тяжестью выполняемого труда). Средняя норма — 500 г/сут. При недостаточном поступлении углеводов с пищей в качестве источника энергии их в значительной мере заменяют жирные кислоты (образующиеся при расщеплении жиров).

Для головного мозга (и некоторых других органов) глюкоза — единственный источник энергии. Однако для обеспечения этих потребностей глюкоза не

Рис 11.7 Пути метаболизма питетельных веществ

обязательно должна поступать с пищей: она может образовываться в печени из других источников: (а) расщеплением запасенного гликогена; (б) путем глюконеогенеза — превращением в глюкозу некоторых аминокислот и глицерола — трехатомного спирта, образующегося при расщеплении жиров (рис. 11.7). Запасы гликогена очень невелики (см. разд. 11.1.7), поэтому при недостаточном поступлении углеводов с пищей (менее 100 г/сут) для ее синтеза активно используются жиры и белки (пищевые и собственные).

11.2.5. Потребность в липидах

В сутки человек должен потреблять 100 г жиров. Кроме обеспечения части энергетических потребностей организма, пищевые липиды служат материалом для синтеза фосфолипидов клеточных мембран.

В отличие от белков, жиры предпочтительно получать из растительного сырья — они содержат полиненасыщенные жирные кислоты, способные замедлять развитие атеросклероза: линолевую, α—линоленовую и арахидоновую. При этом линолевая и, возможно, α—линоленовая кислоты являются эссенциальными, т. е. незаменимыми. Они — предшественники некоторых тканевых, или местных, гормонов — лейкотриенов, простагландинов, тромбоксанов и простациклина.

Еще более богат полиненасыщенными жирными кислотами рыбий жир, например, он содержит эйкозапентаеновую кислоту, обладающую пятью двойными связями, и докозагексаеновую кислоту (шесть двойных связей). Только вкусовые качества и особенно запах рыбьего жира не позволяют широко использовать его в кулинарии.

Избыточное потребление жиров (особенно насыщенных) — фактор риска развития ишемической болезни сердца, рака толстой кишки и молочной железы. Источники насыщенных жирных кислот — мясо, молоко и маргарин.

Холестерин, необходимый для синтеза жёлчных кислот и стероидных гормонов, но одновременно играющий важную роль в развитии атеросклероза, содержится в продуктах животного происхождения и особенно — в яичном желтке.

С пищевыми липидами организм получает растворенные в них витамины A, D, Е и К. «Витамином F» называют сами ненасыщенные жирные кислоты.

11.2.6. Потребность в белках

В сутки в организме человека расщепляется около 400 г белка. Две трети образовавшихся при этом аминокислот идут на ресинтез белка и одна треть расходуется на образование энергии. Отсюда следует, что человек должен получать в сутки 100—120 г белка.

Синтез собственных белков человеческого тела (структурных, ферментов, гормонов) из белков пищевых ограничивается составом последних: синтезу может препятствовать недостаток в пище одной—единственной аминокислоты. Из 20 аминокислот 9 считаются незаменимыми, т. е. они не могут быть синтезированы в человеческом организме и обязательно должны поступать с пищей. Еще две аминокислоты могут образовываться в человеческом организме из незаменимых аминокислот: цистеин — из метионина и тирозин — из фенилаланина. При недостаточности метионина и фенилаланина цистеин и тирозин должны поступать с пищей, т. е. становятся незаменимыми. Желательно, чтобы около половины потребляемых белков было животного происхождения (такие белки богаче незаменимыми аминокислотами).

Тем не менее, правильно организованное вегетарианское питание (например, включающее пшеницу и бобы) способно обеспечить потребности человеческого организма в незаменимых аминокислотах.

В организме ежедневно образуется столько же белка, сколько и разрушается. В этом можно убедиться, сравнивая количества азота, поступающего с пищей и выводимого с экскрементами, слюной, слущенным кожным эпителием, волосами и др. Равенство этих количеств называется азотистым балансом. Во время роста, беременности или при заживлении ран азотистый баланс становится положительным — часть полученного азота остается в организме. При недостаточном поступлении белков с пищей наблюдается отрицательный азотистый баланс. Длительное недоедание (недостаток углеводов и жиров в пище) приводит к тому, что в качестве источника энергии все более используются аминокислоты (глюконеогенез → глюкоза →окисление), что также проявляется отрицательным азотистым балансом. Сначала расходуется часть белков скелетных мышц. Потом наступает очередь белков плазмы крови и происходит следующее: снижение концентрации белков в плазме → падение онкотического давления плазмы → выход жидкости из сосудов в ткани → голодные отеки → нарушения функций органов и систем.

В развивающихся странах (особенно среди детей) встречается заболевание, вызванное недостаточным потреблением белка, — квашиоркор (на языке местного населения Ганы kwashiorkor — «красный мальчик»).Оно представляет собой тяжелую форму алиментарной дистрофии; характеризуется задержкой физического развития, распространенными отеками, нарушениями пигментации кожи и кишечного всасывания, психическими расстройствами.

11.2.7. Потребность в витаминах

Витамины выполняют роль коферментов многочисленных биохимических реакций. Различают жирорастворимые (A, D, Е, К) и водорастворимые (С, Р, группа В) витамины.

Жирорастворимые витамины, поступающие в организм с пищей, накапливаются в значительных количествах в печени (A, D и К) или в жировой ткани (Е).

Функции жирорастворимых витаминов и суточная потребность человека в них:

А (ретинол, 1—2 мг) — компонент зрительных пигментов (родопсина и др.), необходим для роста эпителиальной и нервной тканей;

D (антирахитический, кальциферолы, 12—25 мкг — для детей) — регулятор обмена кальция и фосфора в костях;

Е (токоферолы и токотриенолы) — сильный антиоксидант, участвует в репродуктивной функции;

К (антигеморрагический, филлохинон и менахинон, 20—30 мг) _ активатор нескольких факторов свертывания крови.

F (незаменимые жирные кислоты) — не синтезируются в организме и поступают в него с пищей (см. разд. 11.2.5).

Водорастворимые витамины содержатся преимущественно в растительной пище, в значительных количествах накапливаться в организме человека не могут.

Функции водорастворимых витаминов и суточная потребность в них:

B1 (тиамин, 1—2 мг) — окислительное декарбоксилирование α—кетокислот например, пировиноградной кислоты;

В2 (рибофлавин, 2—4 мг) — перенос электронов (тканевое дыхание);

В3 (пантотеновая кислота, 10 мг) — окисление пировиноградной кислоты, синтез жирных кислот, стероидных гормонов, гема, ацетилхолина и др.;

B6 (пиридоксин, пиридоксаль, 2 мг) — трансаминирование и декарбоксилирование аминокислот, в том числе с образованием биогенных аминов

b9 (фолиевая кислота, фолацин Вс, витамин М, 200 мкг) — биосинтез пуриновых и пиримидиновых оснований.

B12 (кобаламин, 2—5 мкг) — взаимопревращения некоторых аминокислот,

синтез метионина;

РР (никотиновая кислота, ниацин, никотинамид, 15—25 мг) — участие (в виде НАД и НАДФ) в окислительно—восстановительных реакциях;

С (аскорбиновая кислота, 100—120 мг) — антиоксидант, физиологическая роль его очевидна (например, предупреждение геморрагии), но конкретные механизмы, участие в которых витамина С доказано, пока немногочисленны (синтез коллагена и, возможно, катаболизм тирозина);

Н (биотин, 150—200 мкг) — участие в синтезе белков, жирных и нуклеиновых кислот;

Р (рутин, цитрин) — стабилизация основного вещества соединительной ткани (ингибированием гиалуронидазы);

Недостаточное поступление витаминов с пищей приводит к развитию гиповитаминозов — многообразных нарушений функций организма (например, цинга — при гиповитаминозе С или ксерофтальмия при гиповитаминозе А). Гиповитаминозы проявляются не сразу: в теле человека содержится значительный (иногда — на несколько месяцев) запас многих витаминов, особенно жирорастворимых А и Е. Витамин К синтезируется кишечными бактериями. Аскорбиновая кислота, наоборот, должна поступать с пищей постоянно, так как запасов этого витамина в организме нет. Избыточное потребление некоторых витаминов (A, D) может приводить к гипервитаминозам. Например, для предупреждения гипервитаминоза А в руководстве по выживанию для летчиков, совершивших вынужденную посадку в Арктике, сказано: «Не ешьте печень белого медведя».

К витаминам примыкает группа витаминоподобных веществ: парааминобензойная (витамин Вх), пангамовая (витамин B15) и липоевая кислоты, инозит (витамин B8), убихинон (кофермент Q), витамин U, холин (витамин В4) и др.

11.2.8. Потребность в пищевых волокнах

Кроме всех перечисленных компонентов пищи, организм человека нуждается в некотором количестве грубоволокнистых веществ, переваривание которых в пищеварительном тракте затруднено или невозможно. Это компоненты стенки растительных клеток: целлюлоза (клетчатка), гемицеллюлоза, лигнин, смолы, пектины и пентозаны. У человека отсутствуют ферменты, необходимые для расщепления клетчатки, но жвачные имеют для этой цели особым образом устроенный желудок, в котором пищевая клетчатка разрушается ферментами постоянно присутствующих там микроорганизмов.

Волокна задерживают опорожнение желудка и тем самым замедляют всасывание глюкозы и повышение ее концентрации в крови, что в конечном счете уменьшает риск заболевания сахарным диабетом.

В кишечнике человека происходит сбраживание клетчатки. Образующиеся при этом газы растягивают кишку, на что гладкомышечные элементы в ее стенке отвечают повышением своего тонуса. В результате усиливается перистальтика кишечника. Кроме того, волокна задерживают в кишечнике воду, поддерживая мягкую консистенцию экскрементов. Злоупотребление высококалорийной пищей, не содержащей балластных веществ («бутербродное питание»), приводит к задержке, экскрементов в кишке и их уплотнению (запор).

Смолы и пектины, содержащиеся в овощах и фруктах, связывают холестерин пищи, препятствуя, таким образом, развитию атеросклероза.

В качестве крайней меры недостающие компоненты пищи могут быть заменены специальными пищевыми добавками (витамины и полиненасыщенные жирные кислоты в драже и т. п.). Мода на атлетизм (бодибилдинг) привела к разработке специального «спортивного» питания с высоким содержанием отдельных аминокислот.

В пищевых продуктах могут содержаться и другие полезные для организма вещества, до настоящего времени неизвестные науке. Поэтому разнообразное питание естественными продуктами является предпочтительным по отношению к применению всякого рода заменителей.

Об обеспечении питанием потребностей в энергии см. разд. 11.1.6.

11.3. ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

Зависимость жизнедеятельности организмов от температуры тела тем выше, чем выше степень их организации. Отдельные клетки (при выполнении некоторых условий) не теряют жизнеспособности и при охлаждении почти до О К (—273 °С). Многие микроорганизмы выдерживают нагревание до температур выше 60—70 °С. Термофильные бактерии постоянно живут в воде гейзеров при температуре около 100 оС. Для тела многоклеточных организмов границы приемлемого диапазона температур значительно уже.

Согласно правилу Вант—Гоффа—Аррениуса скорость протекания любой химической реакции прямо пропорциональна температуре среды, в которой она происходит. Количественно эта зависимость описывается коэффициентом Q10:

Q10 = Kt+10 / Кt

где Kt — скорость реакции при температуре t °C; Kt+10 — скорость той же реакции при температуре (t +10) °C.

Чем больше скорость реакции зависит от температуры среды, тем более высокие значения принимает коэффициент Q10. Для большей части обменных процессов, происходящих в организме высших животных, средняя величина Q10 лежит между 2 и 3, что означает: снижение температуры тела на 10 °C приводит к более чем двукратному замедлению биохимических реакций.

11.3.1. Пойкилотермия и гомойотермия

За исключением птиц и млекопитающих, все животные (рептилии, амфибии, рыбы, круглоротые, беспозвоночные) являются пойкилотермными (от греч.: poikilos — разнообразный и therme — тепло), или холоднокровными. Температура их тела зависит почти исключительно от температуры окружающей среды. Такая зависимость называется эктотермией. Единственная возможность поддержания температуры тела в допустимых пределах заключается для этих животных в поведенческой терморегуляции, т. е. в способности активно перемещаться в среду с более благоприятными температурными условиями. Так, рептилии выползают на прогретые солнцем камни или, наоборот, прячутся в тень, рыбы выбирают слои воды с приемлемой температурой и т. д. — реакция термопреферендума (от лат. praeferre — предпочитать). До некоторой степени холоднокровные могут изменять и саму окружающую среду путем постройки гнезд, ульев и т. п. Помогает им сохранить температуру тела и способность собираться вместе группами (окучивание). Повышение двигательной активности у части пойкилотермных (летающие насекомые) также способствует некоторому согреванию тела. Однако исходно низкий уровень метаболизма не позволяет им увеличить теплопродукцию в степени, достаточной для поддержания температуры тела на постоянно высоком уровне. Чаще происходит обратное: снижение температуры тела замедляет биохимические реакции (и в частности снижает активность ферментов) в теле холоднокровных, что заставляет этих животных ограничивать свою активность.

Предполагают, что такая зависимость скорости движений от температуры окружающей среды стала одной из главных причин вымирания гигантских рептилий во время очередного похолодания климата Земли в конце третичного периода, несколько миллионов лет назад.

В юрский период (примерно 180—135 млн. лет назад), когда даже в средних широтах дневная температура воздуха была значительно выше +25 °С, сформировались птицы и млекопитающие. Их ферментные системы были изначально адаптированы к высокой температуре тела (36—39 °С). Для сохранения ее на том же уровне в относительно холодное ночное время животные этих двух классов, кроме поведенческих терморегуляционных реакций, обладали новым достижением эволюции — механизмами вегетативной, или физиологической, терморегуляции, позволявшими эффективно изменять величины теплопродукции и теплоотдачи (см. разд. 11.3.5 и 11.3.6).

Способность сохранять температуру тела на относительно постоянном уровне, отклонения от которого (ночные или сезонные) в обычных условиях не превышают ± 2 °С, независимо от значительных колебаний температуры внешней среды, называется гомойотермией (от греч. homoios — подобный и therme — тепло) (гомеотермией). Гомойотермия обеспечивала поддержание постоянно высокой скорости биохимических реакций, что дало теплокровным по меньшей мере два важных преимущества. Во—первых, это позволило произвести многократное усложнение структуры и функций мозга, во—вторых — приспособиться к глобальному похолоданию, произошедшему в конце третичного периода. Названные преимущества предопределили исход конкурентной борьбы между теплокровными и рептилиями.

Наличие в организме собственного мощного источника тепла (и, соответственно, уменьшение зависимости от поступления его извне) называется эндотермией. Эндотермия является основой терморегуляции у теплокровных и в очень небольшой степени свойственна холоднокровным.

Поддержание температуры тела на постоянном уровне стало возможным только после выхода животных на сушу: в водной среде для мелких животных это создало бы непосильную нагрузку на метаболизм. Гомойотермы, вернувшиеся полностью или в основном к водному образу жизни, сохраняют высокую температуру тела благодаря большим размерам тела и толстому термоизоляционному слою подкожного жира (киты, моржи, котики и др.).

Оборотной стороной эволюционных приобретений гомойотермов стали: во—первых, .возросшая зависимость их от регулярного поступления пищи в организм и во—вторых, приближение температуры их тела к опасному порогу тепловой смерти (см. разд. 11.3.5 и 11.3.8).

Пойкилотермные животные, уровень основного обмена которых примерно втрое ниже, чем у гомойотермов, легко переносят длительное отсутствие пищи. Нильский крокодил обильно питается белковой пищей один раз в год, в засушливый период, когда стада антилоп собираются у единственного источника воды. Снижение температуры тела в холодное время года вызывает в организме пойкилотермов соответствующее снижение метаболизма, что позволяет им в течение недель и месяцев поддерживать свою жизнь только за счет расходования внутренних запасов питательных веществ. Так, европейская лягушка проводит зимние месяцы вообще без пищи.

У гомойотермных организмов даже небольшое снижение температуры тела немедленно вызывает ответную терморегуляционную реакцию — снижение теплоотдачи и увеличение теплопродукции, что требует значительных затрат энергии. благодаря этому замедления биохимических реакций в наиболее важных органах не происходит (исключение составляют сезонная спячка и некоторые другие состояния — см. разд. 11.3.10).

Повышение температуры тела представляет для теплокровных организмов еще большую опасность. Для некоторых белков и в частности ферментов при температуре тела выше 39—40 °С коэффициент Q10 равен не 2—3, а 200, т. е. даже небольшое повышение температуры сверх названного предела приводит к резкому снижению активности ферментов и, соответственно, — скорости катализируемых ими реакций. Величина Q10 не одинакова для белков различных органов:

она максимальна в головном мозгу и минимальна в скелетных мышцах.

У гомойотермных, в том числе и у человека, в обычных условиях внешней среды циклические изменения температуры ядра тела (суточные и сезонные) — не превышают ± 2 °С. Сильное и продолжительное воздействие холода, особенно в сочетании с малой подвижностью — гипокинезией или, наоборот, пребывание в жаркой среде, особенно в сочетании с высоким уровнем двигательной активности, могут вызвать выход температуры тела за эти пределы. Предупреждение и минимизация таких отклонений — задача системы терморегуляции птиц и млекопитающих. Достаточно любой из перечисленных выше причин привести к изменению средней температуры кожи на 1,0 °С или температуры гипоталамических нервных центров на несколько десятых градуса Цельсия чтобы система терморегуляции тотчас ответила на это.

Граница между пойкило— и гомойотермией не является абсолютной. Во—первых, у некоторых холоднокровных, например, у кожистой черепахи, обладающей большой массой тела (свыше 400 кг) и мощным панцирем (термоизолятором), температура тела постоянно превышает температуру морской воды на несколько градусов. В состоянии двигательной активности это различие иногда может достигать почти 20 °С. Обнаружены отдельные признаки терморегуляции и у костистых рыб (тунец). Во—вторых, для части теплокровных в некоторые периоды их жизни (ранний онтогенез, зимняя спячка и др. — см. 11.3.10, 11.3.11) характерен особый тип зависимости температуры тела от условий внешней среды — гетеротермия. При ней температура тела не поддерживается на строго постоянном уровне, но и не полностью следует за изменениями температуры окружающей среды.

11.3.2. Температура тела

Поддержание постоянства температуры во всем теле теплокровного потребовало бы совершенно неоправданных затрат энергии. Эволюция разместила в периферических частях тела клетки и ткани, способные выполнять свои функции при разных температурах. И, наоборот, во внутренних частях тела находятся органы, исключительно чувствительные к изменению их температурного режима. Например, потребности клеток печени и особенно — нейронов головного мозга в неизменном уровне температуры не сопоставимы с аналогичными потребностями клеток кожного эпителия и подкожной жировой клетчатки. Отсюда следует, что предметом регуляции является тепловое состояние не всего тела в целом, но только его внутренних органов.

По поводу конкретного параметра, по которому поддерживается постоянство, среди специалистов нет единства мнений. Некоторые считают объектом регуляции температуру тела, другие — его теплосодержание, третьи — величину испускаемого им теплового потока.

Рис. 11.8 Соотношение между «ядром» тела и его «оболочкой» в условиях холода (А) и тепла (Б)

В теле гомойотермного животного выделяют две части: ядро и оболочку. В «ядре» происходит образование тепла, «оболочка» рассеивает его в окружающую среду. В жаркой среде и/или при высоком уровне двигательной активности границы «ядра» расширяются. В холодной среде и в покое, наоборот, происходит сужение «ядра» тела и, соответственно, расширение его «оболочки». Поэтому к «ядру» тела во всех случаях относят внутренние органы (много тепла образуется в печени, кишке, головном мозге) и иногда — скелетные мышцы. «Оболочку» составляют: кожа и подкожная жировая клетчатка (всегда) и иногда — скелетные мышцы. Таким образом, «ядро» и «оболочка» (далее эти термины приводятся без кавычек) — понятия не морфологические, но функциональные. Граница между ними не постоянна и перемещается в зависимости от температуры окружающей среды, теплоизолирующих свойств одежды или меха и уровня двигательной активности (рис. 11.8).

В неблагоприятной внешней среде организм жертвует температурным режимом оболочки (кожи, подкожного слоя, даже скелетной мускулатуры), сосредоточивая все свои усилия на сохранении неизменного уровня температуры ядра (головного мозга и средостения, в котором проходят кровеносные сосуды, несущие кровь к головному мозгу).

Восстановление нормального уровня температуры (оболочки) (+34 °С) — второстепенная задача, которую организм выполняет, как только появляется к тому возможность. Поэтому температура периферических частей тела теплокровного животного значительно колеблется без какого—либо ущерба для его здоровья и активности. Так, у человека температура пальцев может, не вызывая болевых ощущений, изменяться в пределах не менее чем трех десятков градусов Цельсия (примерно от +15 до +45 °С). Поэтому понятие постоянства следует связывать с температурой ядра в большей степени, чем с температурой оболочки. Такое соотношение отражает формула Бартона для оценки средней температуры тела человека:

Ттела = 2/3 Т ядра + 1/3 Тоболочки (1).

Коэффициенты 2/3 и 1/3 даны для так называемой термонейтральной среды (температура воздуха +22 °С, человек легко одет) и состояния покоя. В холоде сужение ядра тела приведет к снижению первого коэффициента и соответствующему повышению второго. В жаркой среде и/или при тяжелой мышечной работе первый коэффициент может приблизиться к 1, а второй — к 0.

Температуру ядра тела измеряют разными способами: погружая термометр в прямую или сигмовидную кишку — ректальная или колоническая температуры (у человека равна 37,0—37,2 °С); в пищевод, на уровень сердца — эзофагальная; под язык — оральная, или сублингвальная (у человека она на 0,2—0,5 оС ниже ректальной); в наружный слуховой проход вблизи барабанной перепонки, при обязательной обтурации прохода тампоном — аурикулярная температура. Наиболее информативно измерение температуры гипоталамической области мозга.

Температуру оболочки тела измеряют только на открытых участках кожи и слизистых оболочках. Для точной ее оценки у человека многочисленные температурные датчики (от 7 до 20—30) фиксируют на всех основных участках поверхности тела: на лбу, щеках, шее, груди, животе, спине и т. д. Результат измерения в каждой точке умножают на коэффициент, отражающий долю данной области в общей площади поверхности тела, и получают средневзвешенную температуру кожи (СВТК), которую в качестве средней температуры оболочки тела используют в формуле Бартона. У человека, находящегося в термонейтральной среде, СВТК равна примерно 33—34 °С. В экспериментах на животных за температуру оболочки принимают температуру какой—либо не покрытой густым мехом части тела (хвост крысы, ухо кролика и т. п.).

Наиболее распространенный в клинической практике показатель теплового состояния — температура подмышечной области (аксиллярная температура). На нее оказывают влияние и температура ядра, и температура оболочки, поэтому аксиллярная температура близка к средней температуре тела (см. формулу Бартона). Для точного измерения аксиллярной температуры подмышечная впадина должна быть закрыта (рука прижата к туловищу) в течение не менее чем 10 мин — для накопления в этой области достаточного количества тепла.

Ценную информацию дает измерение температуры в конкретных органах— непосредственно или неинвазивно (с области проекции органа на поверхность тела — см. рис. 11.13), однако до настоящего времени этот подход не получил должного развития.

11.3.3. Терморецепция, субъективные температурные ощущения и дискомфорт

Для того чтобы регулировать тепловое состояние организма, головной мозг должен постоянно получать адекватную информацию о температуре различных частей тела (и ядра, и оболочки). В коже обнаружены многочисленные точки с высокой температурной чувствительностью (у одних точек — к теплу, у других — к холоду). Однако попытки морфологически идентифицировать сами тепловые и холодовые рецепторы лишь поначалу казались успешными. Проблема состоит в том, что перед рассечением тканей их замораживают, при этом рецепторы смещаются настолько, что связать с достаточной степенью надежности функцию (повышенная чувствительность к теплу или к холоду) с конкретной структурой (типом кожных рецепторов) — не удается. Ненадежность результатов таких исследований привела к появлению термина термосенсор. Употребляя его, физиолог просто откладывает на будущее попытку ответить на вопрос, как именно выглядит данный терморецептор.

По афферентным волокнам кожных нервов температурная информация поступает в дорсальные рога спинного мозга (в собственные ядра спинного мозга), оттуда по восходящему боковому спинно—таламическому пути — в таламус и далее — в гипоталамус, где и происходит ее синтез (рис. 11.9.).

В отличие от классической схемы анализатора, в системе терморецепции у человека и высших животных есть второй, не менее важный, чем терморецепторы кожи и слизистых оболочек, источник температурной информации — кровь протекающая по сосудам гипоталамуса. Нейроны, расположенные преимущественно в передней гипоталамической области, непосредственно воспринимают температуру омывающей их крови. Информация, поступающая от периферических и центральных термосенсоров, интегрируется в гипоталамусе (главным

Рис. 11.9 Основные физиологические механизмы терморецепции и терморегуляции Часть элементов, находящихся на одном и том же уровне ЦНС, изображена на схеме справа, другие — слева. И те и другие следует рассматривать одновременно. 1 — периферические терморецепторы, 2 — воздействие температуры крови на термочувствительные нейроны, 3 — гипоталамус, 4 — таламус, 5 — ретикулярная формация, в — кора больших полушарий мозга, 7 — гипофиз, 8 — шишковидное тело, 9 — ткани тела, 10 — надпочечники, 11 — симпатические ганглии, 12 — сосуды (артериолы) ядра тела, 13 — сосуды (артерио—венозные анастомозы) оболочки тела, 14 — потовые железы, I5 — поверхность кожи и слизистых оболочек, 16 — скелетные мышцы, 17 — спинной мозг. ТЛ — тиреолиберин (тиреотропин—рилизинг—гормон), ТТГ — тиреотропный гормон (тиреотропин), T3/T4 — три— и тетрайодтиронины, А — адреналин. На схеме не обозначены нисходящие проводящие пути от головного мозга к мотонейронам вентральных рогов спинного мозга.

образом в задней его части), и эта интегрированная оценка теплового состояния используется системой терморегуляции для «принятия решения» о необходимости активировать механизмы теплоотдачи или, наоборот, теплопродукции.

Убедиться в этом позволяет следующий опыт. Обезьяне вживляют в гипоталамическую область мозга термод (тонкую трубочку, промываемую водой) и помещают животное в климатическую камеру. Если одновременно повышать температуру воздуха в камере и снижать температуру воды в термоде или, наоборот, охлаждать окружающую среду и согревать гипоталамус, можно добиться такого равновесия потоков противоречивой информации, при котором и теплопродукция, и теплоотдача будут минимальны, т. е. организм будет реагировать так, как если бы животное находилось в условиях термонейтральной среды.

Факт интеграции температурной информации, приходящей из разных источников, подтверждают и наблюдения на человеке. На испытателя надевают специальный костюм, прошитый двумя длинными трубками. Трубки уложены «змейками» таким образом, что одна покрывает правую половину тела, другая— левую. По трубкам Одновременно пропускают воду различной температуры, согревая одну половину тела и охлаждая другую. При этом не происходит ни увеличения теплопродукции (электромиограмма, регистрируемая с мышц шеи, не выявляет признаков холодовой дрожи), ни прироста теплоотдачи (потоотделение в лобной области отсутствует).

Термочувствительные нейроны обнаружены также и в спинном мозгу, однако влияние их на формирование интегративной оценки температуры менее значительно.

Информация о тепловом состоянии организма всегда достигает коры больших полушарий, но предметом сознательного анализа она становится лишь тогда, когда температура тела существенно отличается от должных значений. Во всех других случаях терморегуляционные реакции осуществляются без непосредственного вмешательства высших отделов головного мозга.

Человек способен относительно независимо оценивать температуру окружающей его среды (от «очень холодно» до «очень жарко») и свое состояние как результат такого воздействия (от «полный комфорт» до «сильный дискомфорт»).

Восприятие среды как термонейтральной («ни тепло, ни холодно») не всегда совпадает с ощущением своего состояния как вполне комфортного. Например, для человека, переходящего из сауны в бассейн с холодной водой, синонимами будут понятия «холодно» и «комфортно». Тепловой комфорт не всегда обеспечивает максимальную работоспособность человека. Например, поддержание высокого уровня внимания при длительной монотонной работе (авиадиспетчер у экрана локатора) наблюдается при температуре воздуха примерно на 4 °С ниже зоны комфортных ощущений. С другой стороны, для сложной мыслительной (творческой) деятельности условия теплового комфорта являются наилучшими.

11.3.4. Центральные (мозговые) механизмы терморегуляции

Центр терморегуляции (в узком смысле) находится в гипоталамической области головного мозга. Нейроны предоптической области/переднего гипоталамуса ответственны главным образом за активацию теплоотдачи, нейроны заднего гипоталамуса — за усиление теплопродукции.

Еще в 1860—х гг. немецкий врач К. Либермейстер высказал гипотезу, согласно которой центры терморегуляции хранят информацию о так называемой установочной точке (set point) гипоталамического термостата. Нейроны гипоталамуса постоянно сопоставляют интегративную оценку реальной температуры тела (см. разд. 11.3.3) с величиной установочной точки. Если температура тела выше установочной точки, мозг посылает тормозные сигналы к органам теплопродукции и возбуждающие — к органам теплоотдачи. Если текущее значение температуры тела оказывается ниже этого должного значения, включаются механизмы сбережения тепла и увеличения теплопродукции. Точными измерениями установлено, что отклонения температуры гипоталамуса от установочной точки на 0.4 °С достаточны, чтобы произошло рефлекторное изменение кровотока в периферических тканях (вазодилатация и усиление теплоотдачи в ответ на повышение температуры гипоталамуса и, наоборот, вазоконстрикция при его охлаждении).

Установочная точка гипоталамического термостата не является абсолютно неизменной, она претерпевает периодические изменения в течение суток (циркадный (от лат. circa — около и dies — день), или циркадианный, ритм). У человека амплитуда суточных колебаний составляет примерно 1,0 °С. Механизмы терморегуляции быстро устраняют различие между температурой тела и новым значением установочной точки. Минимальные значения установочной точки и температуры тела наблюдаются примерно около 2 ч ночи, максимальные — около 2 ч дня. Эти изменения задаются «биологическим часами»: сон днем и бодрствование ночью не изменяют динамики температуры тела.

В женском организме к этим периодическим колебаниям добавляется еще и влияние менструального цикла: ректальная температура до овуляции в среднем на 0,5 С ниже, чем после нее, что также объясняют изменениями установочной точки (возможно, под действием прогестерона). Потребление пищи и мышечная активность непосредственно на установочную точку гипоталамического термостата не влияют. Установочная точка не подвержена сезонным изменениям, но может сместиться в результате термической адаптации (см. разд. 11.3.9).

В последние годы к классическим представлениям о локализации центров терморегуляции добавились данные о химической специфичности этих центров. Показано, что одним из нейротрансмиттеров, с помощью которых гипоталамические нейроны управляют нисходящими путями к симпатическим нейронам спинного мозга, является нейропептид бомбезин (или родственный ему гастрин—рилизинг пептид). Повышение концентрации этого пептида в мозге животных вызывает резкое перераспределение части кровотока из ядра тела в его оболочку (см. разд. 11.3.6) и увеличение теплоотдачи, близкое к предельному. В центральных механизмах терморегуляций участвуют и другие пептидергические системы мозга: вазопрессинергическая и кортикотропинергическоя (она же α—меланотропинергическая) системы способны усиливать теплоотдачу, тиреолиберинергическая — теплопродукцию. Системы мозга, использующие в качестве медиаторов субстанцию Р и нейротензин, одновременно активируют и теплопродукцию, и теплоотдачу. Соматостатин, ангиотензин II, кортиколиберин, пептид дельта—сна (DSIP) и холецистокинин мало участвуют в центральных механизмах терморегуляции. Опиоидная система мозга, по—видимому, не оказывает непосредственного влияния на терморегуляцию, но, действуя через другие системы мозга, вызывает разнонаправленные терморегуляционные эффекты.

11.3.5. Теплопродукция

Производство тепла неотделимо от самой основы жизни. Согласно второму началу термодинамики при любом превращении энергии (в том числе и в живом организме) часть ее превращается в тепло. Наиболее важные физиологические процессы, служащие источниками тепла в теле гомойотермного животного, таковы: (1) основной обмен, (2) поддержание позы, (3) холодовой мышечный тонус, (4) двигательная активность и (5) холодовая дрожь.

Основной обмен — важнейший (не по величине, но по биологической значимости) источник тепла. Оно образуется в результате постоянно происходящих в организме процессов: поддержания трансмембранных градиентов (концентрационных, электрохимических, осмотических и пр.); работы сердца и дыхательных мышц; перистальтики кишки; поддержания тонуса гладких и скелетных мышц. Основной обмен регистрируют, помещая организм в термонейтральную среду (для обнаженного человека это 26—28 оС — см. разд. 11.3.8). Величина основного обмена остается неизменной и тогда, когда температура внешней среды ниже или выше нейтральной. В этих случаях, помимо основного обмена, в организме образуются дополнительные количества тепла: в холоде — для обогрева тела, в жаркой среде — как следствие повышения температуры тканей и соответствующего ускорения биохимических реакций (кроме того, работа системы потоотделения вызывает дополнительные затраты энергии). Надо отчетливо понимать, что величина основного обмена не может быть снижена никогда, в том числе и при угрозе перегревания. Гомойотермных животных от порога тепловой смерти (температуры тела, при которой начинается денатурация белка) отделяют лишь несколько градусов Цельсия (человека — примерно 6 °С). Тем не менее, для обеспечения высокого уровня активности нервной системы теплокровные вынуждены поддерживать высокую скорость биохимических реакций, а это возможно лишь при высокой температуре тела. Ради получения названных преимуществ эволюционное развитие приблизило тепловое состояние высших животных и человека к опасному пределу.

Второй источник тепла — поддержание позы. Даже небольшого изменения ее достаточно для значительного прироста теплопродукции. Так, у сидящего человека теплопродукция на 40—45%, а у стоящего на 70% выше, чем у лежащего.

В условиях холода тонус скелетных мышц дополнительно возрастает (независимо от позы), что способствует сохранению постоянства температуры тела. Это так называемый холодовой мышечный тонус. Поясним: холодовым мышечным тонусом называется только прирост мышечного тонуса, вызванный воздействием внешней среды, но не суммарная величина Мышечного тонуса, регистрируемого в условиях холода.

Третий источник тепла — двигательная активность. Примерно 75—80% энергии химических связей, используемой для выполнения любой мышечной работы, превращается в организме в тепло. При этом общий расход энергии (энерготраты) возрастает пропорционально тяжести работы. Так, даже ходьба медленным шагом троекратно увеличивает теплопродукцию. Тяжелый физический труд увеличивает энерготраты в 3—8 раз (см. разд. 11.1.5).

Если прирост теплопродукции не уравновешивается охлаждающим действием внешней среды, активируются механизмы теплоотдачи, и образовавшийся избыток тепла немедленно выводится из организма. В холодной внешней среде гомойотермные животные, чтобы согреться, могут намеренно увеличивать свою двигательную активность. При средней и высокой степени мышечной активности тепла образуется так много, что строгое поддержание температуры ядра тела становится энергетически невыгодным. В этих условиях система терморегуляции позволяет температуре тела подняться до 39,0—39,5 °С — максимального уровня, не приводящего к снижению активности ферментов, и покуда возможно удерживает ее уже на этом предельном уровне. Если же теплопродукция столь велика, что и при полном использовании механизмов теплоотдачи все же происходит дальнейший рост температуры тела, животное бывает вынуждено снизить уровень двигательной активности. Например, песец во время длительного бега ложится на снег, чтобы избавиться от накапливающегося избытка тепла.

Четвертый источник тепла — холодовая мышечная дрожь — сокращения скелетных мышц с частотой 10—20 раз в 1 с. Поскольку никакой внешней (полезной) работы при дрожи не совершается, вся энергия, расходуемая на эти мышечные сокращения, остается в организме в виде тепла. Холодовая дрожь способна за несколько минут повысить величину теплопродукции примерно в пять раз. Эта эволюционно молодая и очень эффективная терморегуляционная реакция используется организмом гомеотермов почти исключительно в ситуациях, когда необходимо срочно повысить температуру тела. Вызываемый дрожью прирост теплопродукции называют сократительным термогенезом. Такое название может вызвать неверное понимание. Поясним: под сократительным термогенезом понимается не общее количество тепла, образующегося при любом мышечном сокращении, но только прирост теплопродукции, вызываемый исключительно холодовой мышечной дрожью. На английский язык этот термин переводится как shivering thermogenesis («дрожательный термогенез»).

Пятый механизм терморегуляции — несократительный термогенез. Он возник в эволюции раньше, чем сократительный. При сильном и, главное, длительном воздействии холода на организм теплокровного энергия химических связей начинает превращаться в тепло непосредственно, минуя фазу механической работы, т. е. без сокращения мышц. При вскрытии адаптированных к холоду животных в межлопаточной области обнаруживают скопление особой бурой жировой ткани, в которой количество митохондрий значительно больше чем в обычной (белой) жировой ткани. Поэтому образование тепла в бурой жировой ткани происходит более интенсивно. Симпатические нервные волокна и адреналин, выделяемый мозговым веществом надпочечников, через (β—адренорецепторы бурой жировой ткани активируют в ней липолиз. Активация несократительного термогенеза происходит более медленно, чем возникает холодовая дрожь.

Расположение бурой жировой ткани в проекции средостения, в непосредственной близости от спинного мозга и сосудов, несущих кровь к головному мозгу, указывает на ее предназначение — обогревать центральную нервную систему при угрозе ее переохлаждения. Поиски бурой жировой ткани у человека js целом не увенчались успехом. Только у недоношенных младенцев удается найти ее мелкие островки, но не в межлопаточной области, а диффузно — по всему телу. Тем не менее, и у взрослого человека несократительный термогенез имеет место: предполагают, что в процессе онтогенеза специализированный орган несократительного термогенеза —бурая жировая ткань — исчезает и ее роль берет на себя скелетная мускулатура.

Из числа гормонов наибольшим влиянием на теплопродукцию обладают йодтиронины и адреналин. Гормоны эти обладают универсальным катаболическим действием и усиливают образование тепла не только в бурой жировой ткани, но и практически во всех тканях. При необходимости повысить образование тепла гипоталамус увеличивает высвобождение тиреолиберина, тот стимулирует выброс аденогипофизом тиреотропного гормона, воздействие которого на щитовидную железу приводит к увеличению концентрации в крови три— и тетрайодтиронинов (см. рис. 11.9). Гормоны щитовидной железы и высвобождающиеся в кровь из мозгового вещества надпочечников адреналин и норадреналин (последний — в небольших количествах) оказывают повсеместный катаболический эффект и способствуют разобщению окислительного фосфорилирования. Все это приводит к росту теплопродукции.

Воздействие холода на теплокровных с малой и средней массой тела (до 100 кг) вызывает увеличение теплопродукции. У крупных млекопитающих (крупный рогатый скот, олени, медведи, тюлени и др.) соотношение «масса тела/площадь поверхности тела» (а, следовательно, и соотношение «теплопродукция/теплоотдача») значительно выше, чем у мелких. Поэтому крупные гомойотермы в увеличении теплопродукции не нуждаются: им и в условиях холода достаточно того тепла, которое образуется в результате основного обмена и обычной двигательной активности.

11.3.6. Теплоотдача

Рассеивание тепла в окружающую среду является для гомойотермных организмов жизненно необходимым. Так, накопление в организме только того количества тепла, которое образуется в результате основного обмена, при полном отсутствии теплоотдачи за несколько часов привело бы к смерти от перегревания.

Например, удельная теплоемкость человеческого тела составляет 0,83 ккал х кг—1 х град—1 (3,48 кДж х кг—1 х град—1), т. е. для того, чтобы повысить температуру тела на 1 °С, необходимо затратить 0,83 ккал на каждый килограмм массы. Активность ферментов резко снижается уже при температуре тела 43 оС, для этого температура тела должна повыситься на 6 оС. Величина основного обмена равна 1 ккал х кг—1 х ч—1. Следовательно, время, в течение которого основной обмен при полном отсутствии теплоотдачи повысит температуру тела до летального уровня, равно (0,83 х 6)/1 = 5, т. е. пяти часам. Реально необратимые изменения произойдут еще быстрее, так как по мере роста температуры тела растет и скорость метаболизма, а следовательно, и теплопродукция.

Тепло покидает живой организм несколькими путями. Теплопроведение (лат.: conductio, условное обозначение — К) — передача тепла предметам, с которыми тело соприкасается непосредственно. В положении стоя этот путь теплоотдачи имеет наименьшее значение: в лапах животных есть специальные механизмы сбережения тепла (см. ниже), человека защищает обувь (но только сухая). Когда животное или человек садится и, особенно, когда ложится, площадь контакта с землей, полом и т. п. многократно возрастает и, соответственно, увеличиваются потери тепла. Поэтому животные в норах и гнездах устраивают подстилку из сухих растений. Громадное значение этот путь теплоотдачи приобретает в случае, когда лежать приходится на мокрой холодной земле (теплоизолирующие свойства меха или одежды при этом уменьшаются примерно в 20 раз).

Следующий путь — теплоизлучение (лат.: radiatio — R). Все предметы (имеющие температуру выше О К) излучают инфракрасные лучи. Согласно закону Стефана—Больцмана обмен тепловыми лучами происходит пропорционально разности четвертых степеней температур (в Кельвинах) тела и окружающих его предметов:

R=T кожи4 – Тстен4 (2),

Даже небольшая разница температур приводит к значительному различию в количестве излучаемой энергии. В условиях умеренного и особенно холодного климата человек или животное практически всегда окружены предметами, имеющими температуру на несколько десятков градусов ниже температуры его тела. Значительные потери тепла радиацией происходят постоянно. Особенно важен этот путь теплоотдачи в случае, когда температура воздуха существенно выше температуры окружающих предметов: в заглубленных помещениях с постоянно холодными стенами теплый воздух не согревает тело. Поэтому в северных странах люди строили печи, чтобы отапливать стены домов. В странах с умеренным климатом достаточно было согревать воздух помещений с помощью каминов.

Для человека особенность этого пути еще и в том, что радиационных потерь тепла он долго не замечает и потому не предохраняется от них, что становится причиной многих простудных заболеваний, как общих, так и особенно локальных — радикулитов, миозитов и т. п. Одежда снижает потери тепла радиацией. Холодные каменные или бетонные стены желательно покрывать термоизоляционными материалами (дерево, ковры).

В условиях жаркого климата может происходить и обратный процесс: организм получает дополнительное количество тепла в результате излучения окружающих его предметов (стены, скалы, барханы). Особое значение имеет прямое воздействие солнечного излучения на тело. Мех или перья предохраняют животное от инсоляции (освещения солнечными лучами) в течение короткого времени, необходимого, чтобы преодолеть открытый участок местности и снова спрятаться в тень. Тело человека хорошо защищает от излучения свободная хлопковая одежда. Идеальной защитой является «каркасная» (из стеганой ваты) одежда, которую носят народы Центральной Азии. Пребывание человека в такой среде полностью или частично обнаженным быстрее приводит его к перегреванию.

Третий из путей, по которому тепло покидает организм, — конвекция (лат.: convectio — С). Тело согревает слой воздуха (или воды), непосредственно контактирующий с кожей. Нагретый таким образом воздух поднимается вверх, давая место более холодному. В безветренную погоду потери тепла конвекцией минимальны. Ветер, сквозняк или искусственная вентиляция помещения многократно усиливают теплоотдачу конвекцией. При необходимости рассчитать скорость охлаждения тела обязательно учитывают не только температуру воздуха, но и скорость ветра.

При погружении в воду конвекция становится главным (90%, остальное — теплопроведение) и чрезвычайно мощным путем теплоотдачи. В воде тело теряет тепло в 3—5 раз быстрее, чем на воздухе (при той же температуре):

теплоемкость воды в 4 раза больше, а теплопроводность — в 25 раз выше, чем воздуха. Поэтому водные теплокровные (тюлени, моржи, киты и др.) имеют толстый термоизолирующий слой подкожного жира. Для человека, попавшего в холодную воду, единственно правильная тактика — уменьшить до минимума количество движений, чтобы не увеличивать дополнительно потери тепла конвекцией и теплопроведением.

Последний из возможных путей теплоотдачи — испарение жидкости с поверхности тела (лат.: evaporatio — Е). Оно имеет большее значение для человека, чем для животных из—за отсутствия у них развитой системы потоотделения. Каждый грамм воды, испаряющейся с поверхности тела, снижает теплосодержание организма на 0,58 ккал (2,45 кДж). У человека при различных температурах окружающей среды и степенях двигательной активности величина потоотделения может колебаться от пренебрежимо малого количества до нескольких сот граммов и даже килограммов за 1ч. (В особых лабораторных условиях удавалось получить около 5 кг/ч.) Полностью обнаженный человек способен испарять в 1 ч не более 700 г пота. Если потоотделение превышает эту величину, избыток жидкости стекает с тела. Затраты энергии на образование этого избыточного количества пота оказываются бесполезными и только ухудшают тепловое состояние организма. И в этом случае одежда, легко впитывающая пот, а затем его испаряющая, является средством защиты: охлажденная испарением пота, она забирает некоторое количество тепла кожи путем радиационного обмена.

Пот — не единственная жидкость, испаряющаяся с поверхности тела. У человека за сутки примерно 600 г воды (или 25 г каждый час) испаряются, минуя потовые железы, непосредственно сквозь стенки капилляров кожи и слизистых оболочек. Это так называемые неощущаемые влагопотери (лат,: perspiratio insensibilis). Они не прекращаются и в условиях холода, когда человек не потеет.

Испарение жидкости со слизистых оболочек верхних дыхательных путей у человека составляет лишь несколько процентов от общих влагопотерь. У некоторых животных, например, у собак, существует механизм учащенного дыхания (тахипноэ (от греч. tachys — скорый, быстрый и рnоё — дыхание)), позволяющий значительно увеличить теплоотдачу испарением слюны с поверхности языка и слизистой оболочки полости рта. Животные, у которых отсутствует механизм полипноэ (например, крысы, кролики), в жаркой среде облизывают передние лапы, чтобы увеличить испарение. Животные, имеющие возможность купаться, решают эту проблему еще проще.

Относительная влажность воздуха колеблется от 12—20% в аридной (от лат. aridus — сухой) зоне пустынь до 85% и более в юмидном (от лат.: humidus — влажный) тропическом поясе Земли. Потери тепла испарением минимальны при высокой влажности воздуха и максимальны — при низкой.

Относительная влажность показывает отношение содержания паров воды в единице объема воздуха к максимально возможному содержанию их в том же объеме и при той же температуре. При охлаждении воздуха его относительная влажность возрастает, при нагревании — снижается. Например, наружный воздух с температурой —7 оС и относительной влажностью 50% при согревании его в жилых помещениях до 21 оС приобретает относительную влажность 10%, т. е. становится очень сухим и неблагоприятно действует на слизистые оболочки дыхательных путей, поэтому требует искусственного увлажнения.

При неизменной средней относительной влажности воздуха соотношение между количествами тепла, покидающими тело различными путями, зависит от температуры окружающей среды (рис. 11.10, 11.11).

При +21 оС (температура жилых помещений) доля излучения (R) в общих теплопотерях составляет более 50%. Нагревание воздуха до +35°С (когда его температура становится равной температуре открытых участков кожи) снижает долю R до нуля. Одновременно доля конвекции (С) снижается с примерно 15% также до нуля, а доля испарения (Ј), наоборот, возрастает с 15 до 100%.

Рис. 11.10 Изменение доли испарения (Е). излучения (R) и конвекции (С) в общей теплоотдаче человеческого тела (%) в зависимости от температуры воздуха
Рис. 11.11 Механизмы физической и химической терморегуляции

Таким образом, при температуре воздуха +35°С испарение остается единственным путем теплоотдачи. Это объясняет, почему человек (обладающий развитой системой потоотделения) намного легче переносит пребывание в условиях сухих пустынь, чем во влажных джунглях экваториального пояса. Холоднокровные и особенно насекомые, для которых поддержание постоянства температуры тела не является жизненно необходимым, наоборот, многократно преобладают в тропиках.

Оболочка обладает прекрасными теплоизоляционными свойствами (чем толще подкожный жировой слой, гуще и длиннее мех, тем большими). Толщу жира пронизывает сосудистая сеть, способная быстро заполнить горячей кровью сосуды кожи, непосредственно контактирующие с эпителием и через него — с окружающим тело воздухом. Тепло рассеивается в окружающую среду с открытых участков кожи. У человека эту функцию могут выполнять любые части тела, не защищенные одеждой, однако некоторые из них имеют особое значение в теплоотдаче. Это прежде всего кисти и предплечья, а у человека, ходящего босиком, — еще и стопы и нижняя часть голеней. Так, например, поверхность кисти составляет лишь 7—8% общей площади поверхности тела, но кровоток в кисти может изменяться в десятки, если не в сотни раз, и это создает громадные возможности для регулирования теплоотдачи. В целом у человека в зависимости от потребностей терморегуляции величина кожного кровотока может изменяться от 1—2 до 30% минутного объема кровообращения (который в покое равен примерно 5 л/мин).

У животных, большая часть тела которых покрыта мехом или перьями, есть специализированные органы теплоотдачи, где в непосредственной близости к поверхности тела находится развитая сосудистая сеть: уши кролика, хвост крысы, лапы и клюв птиц, у рогатых — рога и т. п. Так, кровоток в сосудах уха кролика может возрастать в десятки раз. При необходимости, наоборот, повысить термоизоляционные свойства оболочки тела многие животные используют пилоэрекцию (от лат. pilus — волос и erigo, erectum — выпрямлять, поднимать). Основания волосков, составляющих меховой покров, снабжены миниатюрными мышцами, сокращение которых переводит волоски в вертикальное положение. В результате толщина меха и его термоизоляционные свойства увеличиваются. У человека пилоэрекция сохранилась в рудиментарном виде («гусиная кожа»). Северные виды животных часто имеют пушистый хвост, предназначенный для того, чтобы во время отдыха закрывать им области интенсивной теплоотдачи — голову и лапы («скручивание в клубок»).

Вазомоторная реакция — перераспределение части кровотока из ядра в оболочку — происходит благодаря наличию в стенке сосудов (главным образом — артериол) гладкомышечных элементов, находящихся под влиянием многочисленных регуляторных механизмов (рис. 11.12). Наиболее мощным влиянием на сосудистый тонус обладают симпатические нервные волокна. При повышении температуры тела гипоталамические центры терморегуляции через нисходящие нервные пути так изменяют активность симпатических нейронов боковых рогов спинного мозга, чтобы: (а) к сосудам ядра тела по симпатическим волокнам пришло больше нервных импульсов, что повысило бы тонус этих сосудов и вытеснило часть циркулирующей в них крови в сосуды оболочки тела; (б) к сосудам оболочки тела (артериолам и артерио—венозным анастомозам — см. ниже), наоборот, пришло бы меньшее, чем прежде, количество симпатических импульсов, наступила бы частичная дилатация, позволяющая многократно увеличить кровоток в коже и слизистых оболочках, а следовательно, и теплоотдачу.

Необходимо понимать, что непосредственной причиной перераспределения кровотока является не увеличение или снижение тонуса симпатической нервной системы в целом (что привело бы к повышению или снижению системного артериального давления), но перераспределение тонуса между отдельными группами симпатических нейронов. Это позволяет при терморегуляционных реакциях поддерживать практически неизменный уровень системного артериального давления. Следовательно, сосудодвигательный контроль периферических артериол обеспечивает либо подачу артериальной крови в кожу, либо ее шунтирование. В ответ на низкую температуру внешней среды кровь к поверхности тела эндотермного животного почти не доходит. При высокой температуре окружающей среды кровь направляется в сосуды кожи, где она отдает часть тепла. У эктотермных животных кожный кровоток часто усиливается для более энергичного поглощения тепла из внешней среды.

В оболочке тела в осуществлении реакции перераспределения кровотока важнейшую роль играют особые шунтирующие сосуды — артерио—венозные анастомозы (АВА). Вблизи от поверхности тела они соединяют артериолы и венулы в обход капилляров. Если классические капилляры кожи предназначены для питания тканей (снабжения их кислородом и отведения продуктов обмена), то АВА ни в одном из этих процессов не участвуют. Их единственное назначение — быстро «сбрасывать» значительные количества горячей артериальной крови в подкожную венозную сеть, которая благодаря своей большой емкости и низкой линейной скорости кровотока становится мощным «теплоотдатчиком». Например, у овцы, помещенной в жаркую среду, кровоток в АВА возрастает в 5—10 раз.

| Рис. 11.12 Перераспределение части кровотока из ядра тела в его оболочку для увеличения теплоотдачи А — низкая теплоотдача; Б — высокая.
Рис. 11.13 Лицо человека на экране тепловизора: серьезное выражение (А), человек улыбается (Б) Наиболее высокие температуры (32—33 °С) наблюдаются на губах и в углах рта, наиболее низкие (29—30 °С) — на крыльях носа и скулах. Сокращение мимических мышц меняет конфигурацию области высокой температуры (причиной является изменение кожного кровотока). |

При высоком уровне двигательной активности (например, при длительном беге), особенно в условиях жаркой среды возникает явление конкуренции за кровь между: (а) мышцами, которым она необходима для обеспечения кислородом мышечного сокращения, и (б) кожей, нуждающейся в увеличении кровотока для выведения из организма дополнительных количеств тепла. Очевидна неэкономность такого механизма: в венозную систему уходит часть крови богатой кислородом и питательными веществами, однако создание особой (отдельной от сердечно—сосудистой) системы переноса тепла к поверхности тела явно было бы еще менее экономным решением.

В конечностях теплокровных, соприкасающихся с холодной почвой или водой, есть механизм, позволяющий сберегать тепло. Артерии, несущие теплую кровь от ядра тела, расположены в конечностях в непосредственной близости от глубоких вен, возвращающих охлажденную кровь в ядро. Благодаря такому расположению артериальная кровь по мере ее продвижения успевает значительную часть содержащегося в ней тепла передать венозной крови и вернуть его таким образом в ядро тела.

Под действием холода происходит перераспределение части кровотока в обратном направлении — из оболочки в ядро. В результате температура периферических тканей значительно снижается, и это иногда создает угрозу отморожения открытых участков тела, особенно конечностей. Чтобы предупредить это, периодически (у человека — каждые 15—20 мин) сосуды оболочки расширяются и волна теплой крови восстанавливает гомеостаз в периферических тканях, после чего наступает новый период вазоконстрикции и соответствующее их охлаждение.

Теплоотдачу с различных областей поверхности тела можно наблюдать с помощью методики тепловидения (термографии) — регистрации невидимого инфракрасного (теплового) излучения поверхности тела человека на экране тепловизора (рис. 11.13).

11.3.7. Тепловой баланс организма

Для ситуаций, в которых организму удается поддерживать относительное постоянство температуры тела, справедливо уравнение теплового баланса:

00+РП=К+R+С+Е (3),

где 00 — основной обмен; РП — рабочая прибавка, т. е. величина, на которую возрастает скорость метаболизма при выполнении мышцами какой—либо работы. У млекопитающих она в 4—5 раз превышает полезную (т. е. внешнюю) работу, так как коэффициент полезного действия у них равен примерно 20—25%. К — теплопроведение. (Остальные обозначения — те же, что и на рис. 11.10.)

Таким образом, сколько тепла образуется за единицу времени в организме теплокровного в результате основного обмена и активных движений, столько должно за то же время покинуть тело путем теплопроводения, излучения, конвекции и испарения. Только в этом случае тепловой баланс (равенство теплопродукции и теплоотдачи) сохранится и температура тела не изменится. При значительных теплопотерях включаются дополнительные источники теплообразования (холодовой тонус — XT, сократительный и несократительный термогенез — СТ и НСТ). В этом случае формула примет вид:

00 + РП + ХТ+ СТ + НСТ =K+R+C+E (4).

11.3.8. Диапазоны терморегуляции

У обнаженного человека, бодрствующего в положении лежа при температуре воздуха +26—28 °С, теплопродукция минимальна (тепло образуется только как результат основного обмена), потоотделение отсутствует, постоянство температуры тела поддерживается исключительно за счет вазомоторной реакции (т. е. перераспределением крови между ядром и оболочкой). Этот температурный диапазон называется термонейтралъной зоной (рис. 11.14). При более низких температурах среды активируется теплопродукция, при более высоких — включается реакция потоотделения.

Сильное и длительное воздействие холодной или жаркой среды может сделать невозможным поддержание теплового баланса организма (нормотермии) даже при крайнем напряжении механизмов терморегуляции. В этих случаях температура тела отклоняется от нормальных значений более чем на 1—2 °С и наступает состояние переохлаждения или перегревания.

Резкое повышение температуры ядра тела гомойотермного животного, не связанное с лихорадкой и в случае дальнейшего развития способное привести к нарушению функций органов и систем, называется гипертермией (перегреванием). Даже относительно небольшое перегревание в сочетании с неподвижностью (длительное стояние на солнце) может вызвать расширение кровеносных сосудов, падение кровяного давления и как следствие этого — нарушение кровоснабжения головного мозга и коллапс (тепловой обморок). Потоотделение при этом не нарушено (кожа влажная), и температура тела может мало отличаться от нормальных значений.

Интенсивное и длительное воздействие жаркой среды значительно повышает температуру тела, и когда она достигает примерно 43 "С, происходят необратимые изменения в нейронах мозга, деятельность нервных центров, в том числе и центров терморегуляции, нарушается, потоотделение прекращается (кожа сухая и горячая), температура тела повышается дополнительно, происходит отек

Риc. 11.14 Диапазоны терморегуляции

мозга, наступает состояние комы, а за ним и смерть от теплового удара. Для человека, выполняющего тяжелую мышечную работу в жаркой среде, предельно допустимыми считаются: температура ядра тела 38,7 оС и частота сердечных сокращений 170 уд./мин.

Органические поражения головного мозга, а также наркоз могут нарушить деятельность гипоталамических центров терморегуляции, что приводит к чрезмерному усилению теплопродукции в скелетной мускулатуре, повышению температуры тела до 40 °С и более, а иногда и к смерти. Этот процесс получил название злокачественной гипертермии.

Под гипотермией понимают процесс, развивающийся в организме теплокровного в результате значительного снижения температуры ядра тела и при дальнейшем развитии способный привести к нарушению функций органов и систем.

Состояние организма теплокровного под действием холода претерпевает значительные изменения, проходя при этом через несколько периодов, фаз и стадий:

В течение нормоксического периода сохраняется самостоятельное легочное дыхание, и потому напряжение кислорода в тканях головного мозга поддерживается на достаточном уровне. Если охлаждение происходит медленно, то в течение некоторого времени напряжение терморегуляционных механизмов оказывается способным поддерживать температуру ядра тела на уровне, близком к нормальному (выше 35 °С). Это фаза компенсации. Если же интенсивность и/или продолжительность охлаждения превышают возможности системы терморегуляции по поддержанию гомеотермии, температура ядра тела падает ниже 35 °С, и наступает фаза декомпенсации, соответствующая началу собственно переохлаждения. Она подразделяется на три стадии. В адинамическую стадию снижается потребление кислорода, теплопродукция и двигательная активность. При снижении температуры ядра тела до 26—2 7 оС наступает ступорозная стадия переохлаждения, наиболее характерным признаком которой является выраженная сонливость и затрудненность движений. Для судорожной стадии характерно падение температуры ядра тела ниже 26 °С, редкое дыхание, судороги, в том числе дыхательных мышц, брадикардия, аритмия и нарушение микроциркуляции вследствие снижения тонуса сосудов, замедления кровотока и повышения вязкости крови.

При температуре тела ниже 20 °С происходит остановка сердца и наступает аноксический период переохлаждения. Падение напряжения кислорода делает изменения, происходящие в головном мозге, необратимыми, и наступает смерть.

11.3.9. Тепловая и холодовая адаптация

Механизмы тепловой адаптации наиболее совершенны в организме человека, поскольку только он обладает развитой системой потоотделения. Представление о том, что адаптированный к жаркому климату человек потеет меньше, неверно. В сухом жарком климате максимальное увеличение испарения — единственный способ поддержания постоянства температуры тела. Адаптированный к этим условиям человек совершает более экономные движения, держится в тени, переносит большую часть работы на прохладное время суток, но при выполнении стандартной нагрузки выделяет пота столько же (в расчете на единицу массы тела), сколько и неадаптированный индивид, но прирост потоотделения у него происходит быстрее, чем у неадаптированиого. К безусловному рефлексу добавляется и условный рефлекс; система потоотделения активируется сразу же вслед за возбуждением терморецепторов кожи и слизистых оболочек, т. е. до того, как к гипоталамическим центрам начнет притекать кровь с повышенной температурой.

Система потоотделения у человека, длительно проживающего в условиях жаркого климата, сохраняет резервы для акклиматизации к еще более высокой температуре среды: объем плазмы увеличен, в потовых железах усилена реабсорбция натрия, что позволяет организму более экономно его расходовать. В результате акклиматизированный человек теряет с потом натрия в несколько раз меньше, чем неакклиматизированный. Поэтому потребность в дополнительных количествах поваренной соли в рационе возникает только при исключительно высоких и длительных нагрузках на систему потоотделения (например, во время пешего перехода по пустыне). Во всех других ситуациях дефицит этого вещества в организме не возникает (современный человек потребляет соль в избыточных количествах). При одинаковом уровне потоотделения акклиматизированный человек испытывает более сильную жажду: он теряет с потом меньшие количества натрия, вследствие чего осмотическое давление его крови выше, чем у неакклиматизированного индивида.

Как было показано выше, сочетание температуры воздуха +35 °С и относительной влажности 100% ставит предел возможностям организма теплокровного поддерживать состояние гомеотермии. Истинная адаптация к таким условиям невозможна. Единственный выход — максимально ограничить двигательную активность и ожидать снижения температуры внешней среды. Человек решает эту проблему еще и созданием искусственной микросреды в помещениях с кондиционируемым воздухом.

Длительное воздействие холода вызывает в организме животного характерные признаки акклиматизации: отрастает мех, в межлопаточной области развивается бурая жировая ткань (что позволяет усилить несократительный термогенез), активируется щитовидная железа (гормоны которой усиливают катаболизм и, соответственно, образование тепла), снижается коэффициент полезного действия мышечного сокращения, порог холодовой дрожи смещается в область более низких температур и др. В эксперименте подобные изменения наступают у белых крыс после 3—4 недель пребывания при температуре +6 оС.

Вопрос о механизмах холодовой адаптации человека сильно осложняется тем, что человек практически никогда в ней не нуждается. В странах с умеренным и холодным климатом человек 90—95% своего времени проводит в искусственной среде, создаваемой микроклиматом жилых и производственных помещений, транспорта и т. п. Исследования рыбаков залива Св. Лаврентия (Канада) и гренландских эскимосов показали, что одежда этих жителей Крайнего Севера настолько совершенна (теплоизолирующие ее свойства оцениваются в 6 кло (кло — от англ. do (thing) — одежда — внесистемная единица теплоизоляционных свойств одежды; 1 кло соответствует теплоизоляции, обеспечиваемой мужским костюмом (пиджак, брюки, рубашка, белье)), что полностью предохраняет тело от охлаждения. Таким образом, жители Крайнего Севера всю жизнь проводят в субтропическом микроклимате своей одежды. Признаки локальной холодовой адаптации у них обнаружены только в сосудистых реакциях тканей кистей и лица: при действии холода эти люди испытывают менее сильные болевые ощущения.

Изменения, наблюдаемые в организме человека, переехавшего из зоны умеренного климата на Север, обусловлены воздействием не столько холода, сколько всего комплекса природных и социальных факторов (полярная ночь, иной состав пищи и многое другое).

Тем не менее, есть немногочисленные группы обитателей Земли, у которых присутствуют признаки общей холодовой адаптации. Это бушмены пустыни Калахари, аборигены Австралии, индейцы Огненной Земли и, до недавнего времени, ама — женщины—ловцы жемчуга в дальневосточных морях. Главный механизм холодовой адаптации в этих случаях состоит в снижении коэффициента полезного действия мышечного сокращения, что яри выполнении физической работы приводит к образованию большего количества тепла. Коренные австралийцы, помимо этого, вырабатывают у себя привычку не просыпаться от холодовой дрожи. Такой же навык удавалось выработать и у европейских добровольцев.

Подводя итог, можно сказать, что человек обладает значительными возможностями к тепловой и к холодовой адаптации, хотя последняя используется им крайне редко. Гомойотермные животные обладают большими возможностями адаптации к холоду, но в условиях жаркого климата из—за отсутствия у них развитой системы потоотделения вынуждены ограничиваться поведенческой адаптацией.

11.3.10. Сезонная спячка

Многие теплокровные в неблагоприятных условиях (резкое изменение температуры или влажности окружающей среды, сокращение количества пищи) способны переходить в состояние оцепенения (торпора) или сезонной спячки. Оцепенение может наступать всякий раз (в том числе — ежедневно) при умеренном охлаждении или нехватке пищи. Температура тела при этом значительно снижается.

Зимняя спячка, или гибернация (от лат.: hibemus — зимний, холодный) также сопровождается снижением температуры тела, соответствующим снижением метаболизма и переходом на использование внутренних запасов питательных веществ (главным образом — подкожного жира). От оцепенения зимняя спячка отличается тем, что возникает после нескольких «пробных» снижений температуры тела.

У лесных зимоспящих грызунов (хомяки, сурки, суслики и др.) минутный объем кровообращения и интенсивность обмена снижаются в несколько десятков раз, температура тела может поддерживаться на уровне +2 °С. У крупных животных с их относительно низкой теплоотдачей температура тела сохраняется на значительно более высоком уровне (например, у медведей — 31 °С).

Выход из спячки осуществляется путем самосогревания: скорость обменных процессов и температура тела постепенно возвращаются к обычному уровню. Заметную роль в этом играет бурая жировая ткань.

Летняя спячка, или эстивация (от лат.: aestas — лето) наблюдается у двоякодышащих рыб во время высыхания рек. Заключенная в грязевой кокон рыба может выжить, поддерживая скорость метаболизма, равную 1% основного обмена. Механизм, благодаря которому эти рыбы способны при размывании кокона водой за 15 мин восстанавливать нормальный уровень обмена после нескольких лет эстивации, остается малоизученным.

11.3.11. Онтогенез терморегуляции

Новорожденные теплокровные имеют примерно ту же температуру тела, что и взрослые животные. Только в первые часы жизни человека температура его тела несколько ниже нормальных значений. Суточные колебания температуры тела у новорожденного младенца отсутствуют и появляются с первой недели постнатального развития. Размах суточных колебаний температуры тела у детей примерно равен 1,7 оС (т. е. больше, чем у взрослого). У ребенка и детеныша отношение площади поверхности тела к массе тела значительно больше, чем у взрослого. Поэтому для поддержания постоянной температуры тела новорожденный должен иметь более интенсивный основной обмен (теплопродукция на 1 кг массы его тела в 5 раз превышает таковую у взрослого).

Чувствительность кожных терморецепторов у младенца повышена, прирост теплопродукции наблюдается уже при температуре воздуха +31 °С и осуществляется прежде всего за счет несократительного термогенеза (который способен обеспечить 2—3—кратное увеличение образования тепла) и лишь во вторую очередь — за счет сократительного, т. е. дрожи. Возможности младенца увеличивать теплоотдачу испарением ограничены, поэтому повышение температуры окружающей среды быстро приводит к росту температуры тела.

Для новорожденных детенышей мелких млекопитающих (сусликов, хомяков и др.) поддержание гомойотермии — непосильная задача (это потребовало бы слишком большого увеличения теплопродукции). Поэтому в первые несколько недель жизни они целиком зависят от тепла, которое получают от контакта с телом матери. Система терморегуляции также неэффективна у недоношенных младенцев, в связи с чем их помещают в термостатируемые инкубаторы.

Старение снижает эффективность всей системы терморегуляции: ослабевают ответы теплопродукции, реакции перераспределения кровотока и потоотделения в ответ на изменение температуры окружающей среды. Снижение двигательной активности (и теплопродукции) приводит к повышению предпочитаемой температуры среды (см. 11.3.1). Субъективно пожилые люди хуже переносят снижение температуры окружающей среды, чем ее повышение. В глубокой старости снижается величина основного обмена и температура ядра тела (иногда до 35 °С).

11.3.12. Лихорадка

Лихорадка (синонимы: жар, горячка; греч.: pyrexia, от руг — огонь и echo — иметь; лат.: febris, от fervere — гореть) — преимущественно защитная типовая реакция гомойотермных животных на действие различных токсинов (чаще — инфекционной природы), характеризующаяся значительным повышением температуры тела и активацией иммунных процессов.

Гален (II в. н. э.) полагал, что «противоестественный жар» возникает в сердце, откуда он распространяется по всему телу. Только в XVII в. Дж. Борелли опроверг эти представления, измерив температуру внутренних органов живого оленя. Взамен было выдвинуто предположение о том, что тепло образуется в результате трения крови о стенки сосудов. В XIX в. стало ясно, что в основе лихорадки лежит действие некоторых веществ (названных пирогенами) на деятельность нервных центров, в результате которого возрастает теплопродукция и снижается теплоотдача. Тогда удалось экспериментально вызвать у животных лихорадку парентеральным (минуя пищеварительный тракт) введением разнообразных веществ (мясного отвара, молока и др.). Современные представления о механизме развития лихорадки сформировались только в 1980—1990—е гг.благодаря исследованиям высокомолекулярных пирогенов (см. ниже).

Рис. 11.15 Молекулы эндотоксина в мембране бактерии (кишечной палочки) 1 — эндотоксин (липополисахарид), 2 — белок, 3 — фосфолипид, 4 — липопротеин, 5 — цитоплазма.
Рис. 11.16 Структура молекулы эндотоксина 1 — липид А, 2 — сердцевидный олигосахарид, 3 — 0—специфическая цепь, 4 — повторяющаяся (20—40 раз) часть, 5 — гептоза, б — этаноламин, 7 — Kdo (полное название см. в тексте), 8 — фосфат, 9 — глюкозамин, 10 — жирные кислоты.

В наружную мембрану многих бактерий (рис. 11.15) встроены молекулы липополисахаридов. До того, как была установлена химическая природа липополисахаридов, их называли бактериальными эндотоксинами. Это традиционное название используется в медицине и сейчас.

Липополисахариды защищают бактериальную клетку от воздействия внешних неблагоприятных факторов (например, от антибиотиков) и нужны бактериям для размножения. В состав молекулы липополисахаридов входит 0—специфическая цепь (рис. 11.16). Именно она вызывает в организме теплокровного образование антител, способных специфично опознавать и обезвреживать липополисахариды.

Другая часть молекулы этого соединения — липид А, воздействуя на макрофаги теплокровного, вызывает образование в них вторичных пирогенов, которые вызывают собственно лихорадку. Одновременно липид А стимулирует иммунную систему организма и таким образом повышает его резистентность к инфекциям и раку.

Рис. 11.17 Главные звенья развития лихорадки ЛПС — липополисахарид, ЛСБ — липополисахарид—связывающий белок. ФНО — фактор некроза опухолей, ИЛ — интерлейкины, ПГЕ2 — простагландин Е2, ФАТ — фактор, активирующий тромбоциты, ТКА2 — тромбоксан А2, СОКП — сосудистый орган терминальной пластинки.

Липополисахарид непосредственно не действует на терморегуляцию и иммунные процессы. Попадая в кровь, он присоединяется к специфическому белку плазмы (липополисахарид—связывающий белок), и этот комплекс взаимодействует с рецептором типа CD 14 на мембране макрофагов (рис. 11.17). Макрофаги в ответ высвобождают в плазму множество вторичных (эндогенных) пирогенов — полипептидных молекул массой 18—26 кДа, входящих в семейство цитокинов. В механизмах лихорадки наиболее значимы следующие цитокины: интерлейкины—1, —6 и —8 (ИЛ—1, ИЛ—6, ИЛ—8) и фактор некроза опухолей. Именно они вызывают изменения в иммунной системе и в терморегуляции.

Одновременно с интерлейкинами и фактором некроза опухолей макрофаги выделяют и другие вещества: простагландины, в частности простагландин Е2, тромбоцит—активирующий фактор, тромбоксан А2, свободные кислородные радикалы О2—, перекись водорода и оксид азота. Совокупное их действие — в зависимости ОТ ИХ концентрации в плазме крови – либо стимулирует защитные силы организма, либо приводит к его разрушению и смерти.

Интерлейкины и фактор некроза опухолей не проходят сквозь гематоэнцефалический барьер, непроницаемый для крупных гидрофильных молекул полипептидов. Они проникают не собственно в ткань мозга, но только в сосудистый орган терминальной пластинки — один из циркумвентрикулярных органов — небольших участков мозговой ткани как бы вынесенных «за барьер» (см. разд. 3.27). Здесь эндогенные пирогены активируют фосфолипазу А2 она превращает фосфолипиды клеточных мембран в арахидоновую кислоту, та превращается в простагландины и в частности в простагландин Е2. Липофильные простагландины легко проходят сквозь гематоликворный барьер в мозг, где воздействуют на центры терморегуляции, вызывая повышение установочной точки, за которым следует резкое ограничение теплоотдачи, увеличение теплопродукции и как следствие этого — повышение температуры тела.

Вопрос о защитной функции лихорадки обсуждается уже более века. Само по себе повышение температуры внутренней среды организма на 2—3 °С не настолько велико, чтобы непосредственно воздействовать на рост и размножение многих микробов. Тем не менее, если предупреждать повышение температуры тела (не изменяя, насколько это возможно, других компонентов ответной реакции макроорганизма на проникновение в него инфекционного агента), это часто оказывает неблагоприятное воздействие на течение иммунных процессов.

Применение в медицине ацетилсалициловой кислоты и других антипиретиков для снижения лихорадочной реакции основано на способности этих веществ подавлять избыточный синтез простагландинов. Характерно, что на нормальную температуру тела антипиретики не влияют.

Возможно повышение температуры тела и условнорефлекторным путем, например, у спортсменов перед стартом, у студентов во время экзаменов, на производстве — в момент выполнения наиболее ответственных этапов профессиональной деятельности. Температура тела лабораторного животного, которому неоднократно вводили липополисахарид, повышается от одного вида лаборатории, т. е. без введения экзогенного пирогена.

Субъективно человек воспринимает различие между реальной температурой своего тела и повышенной установочной точкой как озноб (ощущение холода, сопровождающееся «гусиной кожей» и мышечной дрожью), и пока это различие не исчезнет, он всячески старается дополнительно повысить температуру своего тела (с помощью одеял, горячего питья и пр.).

Формируя механизм лихорадки, эволюция создала уравновешивающую ее антипиретическую систему. Возможно, фактор некроза опухолей одновременно с повышением температуры тела активирует и механизм, направленный на последующее ее снижение: усиливает высвобождение в головном мозге вазопрессина и α—меланотропина (α—меланоцитостимулирующего гормона). Эти два пептида, не выходя из мозга в кровь, воздействуют на центры терморегуляции, ограничивая развитие лихорадки. Механизм никак не связан с гормональным действием этих двух веществ (высвобождение из гипофиза в системный кровоток и т. д.). Потенциальная мощность этой системы весьма велика: антипиретическое действие α—меланотропина в 20 000 раз сильнее действия ацетоминофена — лекарственного препарата, применяемого для подавления лихорадки. Названный эффект обусловлен структурой С—конца молекулы: фрагменты, содержащие три или шесть аминокислотных остатков, способны снижать температуру тела так же, как и целая молекула α—меланотропина.

Лихорадка может продолжаться от нескольких часов до нескольких суток (а иногда и недель), после чего в результате деятельности иммунной системы концентрация пирогенов в организме падает, воздействие их на гипоталамические центры терморегуляции устраняется и установочная точка снижается. Происходит резкое увеличение теплоотдачи: из—за притока крови в оболочку тела кожа приобретает характерный красный цвет, потоотделение становится профузным (обильным). Исчезновение дрожи ограничивает теплопродукцию (которая, тем не менее, остается выше величины основного обмена). Человек ощущает «внутренний жар» и сбрасывает с себя одеяла. Обильное потоотделение вызывает сильную жажду. Подавления лихорадки можно добиться и до естественного окончания — введением антипиретиков (см. выше).

Способность лихорадить отсутствует у новорожденных. Возможно, это как—то связано с происходящей за несколько дней до родов активацией антипиретической системы матери. В детском возрасте (в отличие от периода новорожденности) лихорадочная реакция протекает более бурно, чем в организме взрослого.

ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ

Химические связи в молекулах пищевых веществ — единственный источник энергии для живых организмов, которые возвращают ее в окружающую среду в виде тепла и работы.

Аденозинтрифосфат (АТФ) — универсальный посредник между пищевыми энергоносителями и химическими реакциями в организме. Половина энергии пищи сразу превращается в тепло, из другой половины образуется АТФ (при полной утилизации одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ). В последующем расщеплении АТФ половина высвободившейся энергии превращается в тепло. На внешнюю работу человек тратит не более 1/4 всей потребленной в виде пищи энергии (КПД = 20—25%).

Для исследования обмена энергии применяют прямую калориметрию — измерение в специальной камере количества тепла, вырабатываемого организмом. Другой метод — непрямая калориметрия — измерение выделения CO2 и потребления О2. Соотношение этих величин позволяет узнать, сколько тепла образовалось при использовании в окислении 1 л O2 (в среднем это примерно 5 ккал) и, таким образом, — интенсивность обмена. Существует и непрямая алиментарная калориметрия — сжигание пищи с измерением образовавшегося тепла.

Около 1,1 ккал/мин, или 1600—1700 ккал/сут тратится на поддержание самого процесса жизни: активный транспорт веществ сокращения сердца и т. п. — основной обмен. Для всех теплокровных он примерно одинаков, если рассчитывать его на 1 м2 поверхности тела. Величина основного обмена зависит также от пола и возраста. Снижение основного обмена происходит только при длительном голодании. Усиление метаболизма вызывают: прием пищи (особенно белковой), изменение температуры среды, физическая работа и сильные эмоции (через активацию симпатического отдела автономной нервной системы, высвобожедение адреналина и гормонов щитовидной железы).

Увеличение энерготрат до трех величин основного обмена обеспечивает работу умеренной тяжести, 3—8 раз соответствуют тяжелому труду, более 8 — очень тяжелому. В развитых странах преобладают труд умеренной тяжести и суточные энерготраты в 3100—3350 ккал.

Энерготраты должны компенсироваться питанием: белки, жиры и углеводы поступают с пищей в соотношении 1:1:4 (15, 30 и 55% потребности в энергии, соответственно,). При недостатке одного из энергоносителей его можно заменить другим (1 г белков = 1 г углеводов == 0,5 г жиров). Помимо них, в рацион человека должны входить еще десятки веществ. В организме человека содержится двухмесячный запас энергии — 10 кг жира (1 г дает при окислении 9,3 ккал энергии). Гликоген (300 г) и глюкоза (20 г) — небольшие по величине, но мобильные запасы. При голодании на энергетические нужды расходуются также 2—3 кг белков.

Животные в ходе эволюции утрачивали способность синтезировать многие необходимые им вещества. Человеческий организм нуждается в поступлении с пищей более чем 50 субстанций.

Самый необходимый из компонентов питания — вода. Без нее человек может прожить не более 1 недели. Часть (у человека 1/10) воды, используемой организмом, образуется в нем самом из других веществ. Вода — универсальный переносчик питательных веществ, кислорода, тепла, метаболитов и гормонов. Она необходима для выведения из организма продуктов обмена (главным образом белкового и солевого).

Минеральные вещества в организме человека поддерживают осмотическое давление (Na, C1), обеспечивают возбудимость клеточных мембран (Na, К, Са), переносят кислород (Fe), участвуют в образовании макроэргических соединений и нуклеиновых кислот (Р), желудочного сока (Cl), входят в состав гормонов (1), ферментов (Сu) или выступают в роли их кофакторов (Mg, Mn, Mo, Se и Zn), составляют основу костей и зубов (Са, Mg, P и F). Минеральные вещества, суточная потребность в которых более 100 мг, называют макроэлементами (Na, К, Са, C1, Mg и Р). Потребность в микроэлементах (Fe, Си, I, Сг, Mn, Mo, Se, Zn и F) — менее 100 мг/сут.

Углеводы — главный источник энергии для организма. При недостаточном поступлении их с пищей в роли источника энергии их замещают сначала жиры, затем — аминокислоты. При избытке углеводов они превращаются в жир и откладываются впрок. Обратное превращение жирных кислот в углеводы невозможно.

Липиды обеспечивают часть энергетических потребностей организма, служат материалом для синтеза фосфолипидов клеточных мембран. Жиры из растительного сырья и рыбы содержат незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты, препятствующие развитию атеросклероза: линолевую, α—линоленовую и арахидоновую. Они — предшественники некоторых местных гормонов (лейкотриенов, простагландинов, простациклина и тромбоксанов). Избыточное потребление насыщенных жирных кислот и холестерина (мясо, молоко, маргарин) увеличивает риск развития ишемической болезни сердца и некоторых раковых заболеваний. Холестерин (животный жир, яичный желток) необходим для синтеза стероидных гормонов, он же играет важную роль в развитии атеросклероза. С жирами организм получает витамины A, D, Е и К.

Из 20 аминокислот 9 или 11 (в зависимости от обстоятельств) не могут быть синтезированы в человеческом организме (незаменимые аминокислоты). Недостаток их в пище ограничивает создание собственных белков (структурных, ферментов, гормонов). Поэтому в питании предпочтительны белки животного происхождения — в них больше незаменимых аминокислот. Вегетарианское питание в принципе способно удовлетворить потребность человека в незаменимых аминокислотах.

Витамины в многочисленных биохимических реакциях играют роль коферментов. Они входят в состав зрительных пигментов (А), регулируют обмен кальция и фосфора (D), являются антиоксидантами (Е, С), предупреждают геморрагии (К, С), участвуют в декарбоксилировании (B1, B6), тканевом дыхании (B2), окислительно—восстановительных реакциях (РР), синтезе биогенных аминов (B6), жирных кислот (В3, Н), стероидов, гема и ацетилхолина (В3), белков (B12, Н) и нуклеиновых кислот (Н, фолиевая кислота). Водорастворимые витамины (С, Р, группа В) содержатся преимущественно в растительной пище и накапливаться в организме человека не могут. Жирорастворимые витамины поступают с растительной и животной пищей и могут накапливаться в печени (А, D, К) и жировой ткани (Е). Недостаточное потребление витаминов приводит к развитию гиповитаминозов. Организму также необходимы витаминоподобные вещества (инозит, убихинон, витамин U и др.). Избыточное потребление некоторых витаминов (А, D) может приводить к гипервитаминозам.

Пищевые волокна — компоненты стенки растительных клеток, почти не перевариваемые человеком: клетчатка, гемицеллюлоза, лигнин, смолы, пектины и пентозаны. В желудке жвачных клетчатка разрушается ферментами присутствующих там микробов. Волокна замедляют всасывание глюкозы в кровь и связывают холестерин пищи, препятствуя развитию сахарного диабета и атеросклероза. Клетчатка поддерживает перистальтику кишечника и мягкую консистенцию экскрементов, защищая тем самым стенку кишки от механического повреждения.

Недостающие компоненты пищи могут быть заменены специальными пищевыми добавками, тем не менее, питание естественными продуктами является предпочтительным.

В отношении регулирования температуры тела животные делятся на гомойотермных, или теплокровных (птицы и млекопитающие) и пойкилотермных, или холоднокровных (все прочие животные). Гомойотермы поддерживают температуру тела на постоянном уровне 36—39 оС, у пойкилотермов она определяется условиями внешней среды. Регулировать свое тепловое состояние холоднокровные могут только путем перемещения в более благоприятную среду (термопреферендум). Гомойотермия позволила кардинально усовершенствовать структуру и функции мозга, но и приблизила животных к порогу тепловой смерти: при температуре тела выше 39—40 оС активность некоторых ферментов снижается в десятки раз.

Ради экономии энергии теплокровные поддерживают постоянство температуры тела только в центральных частях тела — «ядре», где расположены мозг, сердце и печень. «Оболочка» (кожа, подкожная клетчатка, поверхностный слой мышц) легко переносит изменения температуры. Границы между «ядром» и «оболочкой» непостоянны, в жаркой среде «ядро» расширяется, в холодной — суживается. Существует формула для подсчета средней температуры тела.

Гипоталамические центры терморегуляции оценивают температуру омывающей их крови и интегрируют эту информацию с сигналами от кожных терморецепторов. Интегрированная оценка сравнивается с «установочной точкой гипоталамического термостата» (около 37,5 °С), и в зависимости от результата усиливается либо теплопродукция, либо теплоотдача. Теплоотдачу регулируют главным образом нейроны предоптической области переднего гипоталамуса, теплопродукцию — центры заднего гипоталамуса. В передаче возбуждения в них, кроме классических медиаторов, участвуют и нейропептиды: бомбезин, вазопрессин и кортикотропин.

Источниками тепла в теле гомойотермного животного являются: основной обмен, поддержание позы, двигательная активность, холодовой мышечный тонус, холодовая дрожь и несократительный термогенез (образование тепла непосредственно из энергии химических связей, минуя механическую работу). Особенно активен несократительный термогенез в бурой жировой ткани. Тиреоидные гормоны и адреналин усиливают теплопродукцию.

Тепло покидает организм несколькими путями: теплопроведением, излучением, конвекцией и испарением. При температуре воздуха 22 °С главную роль играет излучение, в жаркой среде — испарение. У человека тепло рассеивается в окружающую среду со всех участков кожи, не защищенных одеждой. У животных есть специализированные органы теплоотдачи, где сосудистая сеть подходит к поверхности тела: уши кролика, хвост крысы и т. п. В жаркой среде кровоток в этих органах может возрастать в десятки раз. Перераспределение части кровотока из ядра в оболочку происходит благодаря наличию в стенке артериол гладких мышц, регулируемых симпатическими нервными волокнами. В сосудах кожи и слизистых оболочек есть артерио—венозные анастомозы, способствующие теплоотдаче.

Перегревание (гипертермия) и переохлаждение (гипотермия) вызывают в гомойотермном организме многочисленные нарушения физиологических функций.

Человек, в отличие от других гомойотермов, обладает развитой системой потоотделения и потому хорошо адаптируется к жаркой сухой среде: объем циркулирующей плазмы возрастает, потери натрия с потом — снижаются. Возможности адаптации к жаркому влажному климату невелики для всех теплокровных.

Холодовая адаптация связана с активацией щитовидной железы, развитием бурой жировой ткани и несократительного термогенеза, снижением порога мышечной дрожи и КПД мышечного сокращения. Человек редко использует свои возможности холодовой адаптации, поскольку защищен жилищем и одеждой.

Многие теплокровные при изменении температуры окружающей среды способны переходить в состояние оцепенения (торпора) или спячки: ежедневной или сезонной, зимней (гибернация) или летней (эстивация). Интенсивность метаболизма при этом снижается в десятки раз. Температура тела во время зимней спячки у мелких животных поддерживается на уровне +2 оС, у крупных — около 30 оС. Эстивация позволяет двоякодышащим рыбам при высыхании рек выживать в грязевом коконе в течение нескольких лет.

Теплопродукция и суточные колебания температуры тела у детей больше, чем у взрослых, из—за высоких теплопотерь и неразвитости систем регуляции. Старение снижает эффективность терморегуляции.

Липополисахариды мембран некоторых бактерий вызывают у теплокровных лихорадку — значительное повышение температуры тела и активацию иммунных процессов. В мозге есть механизмы, сдерживающие развитие лихорадки. Важную роль в них играют вазопрессин и α—меланотропин. После нескольких часов или суток лихорадки иммунная система уменьшает концентрацию пирогенов, установочная точка снижается, теплопродукция уменьшается, теплоотдача усиливается, температура тела нормализуется. Введением салицилатов можно подавить лихорадку и до ее естественного окончания.

РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА

Баженов Ю. И. Термогенез и мышечная деятельность при адаптации к холоду. Л., 1981.

Бартон А., Эдхолм О. Человек в условиях холода. М., 1957.

Бузник И. М. Энергетический обмен и питание. М., 1978.

Бышевский А. Ш., Терсенов О. А. Биохимия для врача. Екатеринбург, 1994.

Грин Н., Cmaym У., Тейлор Д. Биология. В 3 т. М., 1990.

Иванов К. П. Основы энергетики организма: Теоретические и практические аспекты. Т. 1. Общая

энергетика, теплообмен и терморегуляция. Л., 1990.

Лупандин Ю. В., Белоусова Г. П., Кузьмина Г. И. и др. Двигательные механизмы защиты организма от холода. Л., 1988.

Мак—Мюрей У. Обмен веществ у человека. М., 1980.

Марри Р., Греннер Д.. Мейес П., Родуэлл В. Биохимия человека. В 2 т. М., 1993.

Марьянович А. Т., Цыган В. Н.. Лобзин Ю. В. Терморегуляция: от физиологии к клинике. СПб., 1997.

Слоним А. Д. Эволюция терморегуляции. Л., 1986.

Сравнительная физиология животных. В 3 т. / Под ред. Л. Проссера. М., 1973. Т. 2.

Физиология терморегуляции / Отв. ред. К. П. Иванов. Л., 1984. (Руководство по физиологии).

Шмидт—Ниельсен К. Размеры животных: почему они так важны? М., 1987.

Шмидт—Ниельсен К. Физиология животных. Приспособление и среда. В 2 кн. М.,1982. Кн. 1.